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第六章心血管系统药物的合理应用世界 心血管病死亡在1990年占总病死率29%，预计到2020年将增至36%，居首位。中国 心脑血管疾病死亡的人数约有260万/年，平均每小时死亡约300人，成为威胁人类生命的“第一杀手”。一、心血管系统药物的分类及其应用心律失常+++?休克+?分类1．强心药2．抗心律失常药3．硝酸酯类4．ACEI5．β受体阻断药6．钙拮抗药7．α受体阻断药8．钾通道开放9．直接扩张血管药10．交感神经抑制药高血压心绞痛?心功能不全++?+++??+?++++++++++++++++?+ ++++++?+?++++++++二、常用心血管药物的不良反应药物强心药硝酸酯类呋塞米氢氯噻嗪哌唑嗪普萘洛尔维拉帕米硝苯地平卡托普利扩血管药胃肠道 心脏 血压 水钠潴留 血钾 其它不良反应— ↓黄视、绿视+ + ↓搏动性头痛、潮红、耐受性↓电解质紊乱、尿酸↑耳毒性尿酸、血钙、血糖、血脂、肾素、血尿素氮均↑，过敏↓ ↓+ ↓ +首剂现象反跳现象、血管痉挛、诱发哮喘、血脂↑+— ↓+— ↓ ++ + ↓ +头痛、眩晕、潮红+ ↓ + ↑咳嗽、肾功能减退、过敏+ ↓ +交感兴奋、头痛、眩晕、潮红第一节抗心律失常药的合理应用 抗心律失常药的基本电生理作用 降低自律性 抑制快反应细胞的0相Na+内流 如奎尼丁及利多卡因 抑制慢反应细胞的4相Ca2+内流 如钙拮抗剂及胺碘酮 促进K+外流增加最大舒张期电位 如利多卡因 减少后除极与促发活动 拮抗细胞内过多Ca2+及Na+内流 如钙拮抗剂及利多卡因 抗心律失常药的基本电生理作用增强或减慢传导 促进K+外流改善传导，取消单向传导阻滞 如苯妥英钠 抑制Na+内流进一步减慢传导，变单向传导阻滞为双 向传导阻滞 如奎尼丁改变不应期与动作电位时程，绝对延长有效不应期 如奎尼丁 延长动作电位时程从而延长有效不应期 如胺碘酮 (通过阻断钾通而延长复极过程)缩短动作电位及有效不应期，但缩短前者更显著，造成有效不应期相对延长,促进相邻细胞有效不应期趋向一致 如利多卡因 抗心律失常药的分类 I类 钠通道阻滞药 IA类 中度阻断钠通道，如奎尼丁 IB类 轻度阻断钠通道，如利多卡因 IC类 重度阻断钠通道，如氟卡尼 II类 β肾上腺素受体阻断药 如普萘洛尔 III类 选择性延长复极过程药（钾通道阻断剂） 如胺碘酮 溴苄胺 索他洛尔 IV类 钙拮抗药 如维拉帕米 快速型心律失常的治疗药物选择窦性心动过速 *β受体阻断药首选*房性早搏 普萘洛尔 维拉帕米 胺碘酮等心房纤颤或心房扑动 *洋地黄类控制心室率* 其他可选胺碘酮、普萘洛尔、维拉帕米、奎尼丁等阵发性室上性心动过速 *无器质性心脏病可首选维拉帕米* 其他可用胺碘酮、西地兰等室性早搏 *利多卡因* *胺碘酮* 美西律 妥卡尼 洋地黄中毒用利多卡因或苯妥英钠室性心动过速及室颤 *胺碘酮或选利多卡因静脉注射首选* 其他可用普鲁卡因胺等 二、抗心律失常药药理作用1. 降低自律性 异位起搏点窦房结2. 延长有效不应期 3. 改变传导速度 减慢传导 使单阻变双阻，消除折返 加快传导 消除单向阻滞,中断折返。抗心律失常药对心肌电生理特性的影响代表药 自律性 传导速度 ERP 作用部位心房心室肌浦氏纤维奎尼丁利多卡因浦氏纤维心室肌同奎尼丁普罗帕酮窦房结 房室结普萘洛尔胺碘酮同奎尼丁维拉帕米同普萘洛尔抗快速性心律失常药的选择应用奎尼丁利多卡因普罗帕酮普萘洛尔胺碘酮维拉帕米+++ ++ 窦速房早室上速房扑房颤室早室速强心苷中毒++ ++ ++ ++ ++++ ++ ++ ++ +++++ ++ + ++ ++++ ++ + ++ +++ +++ ++ + + + + +++ ++ + + ++++ +三、心律失常的合理用药1． 窦性心动过速 除去病因，β受体阻滞剂，有心衰者可用地高辛2．室上性心动过速兴奋迷走神经的方法 用新斯的明或升压药药物 首选 维拉帕米、强心苷、新斯的明、普萘洛尔。 次选 乙胺碘呋酮、奎尼丁3.室性心动过速首选利多卡因、苯妥英钠、胺碘酮、慢心律、双异丙吡胺、室安卡因、安搏律定次选普萘洛尔、心可定、缓脉灵、乙吗噻嗪、普鲁卡因酰胺四、抗心律失常药临床应用原则和注意事项1.消除病因和诱发因素 如电解质紊乱(如低血钾)、心肌缺血缺氧、药物(如强心苷、茶碱类、抗组胺药、红霉素等)、疾病(如甲亢)等。2.严格掌握适应症 明确目的，精心选药 3.个体化治疗4.控制发作5.预防再发或控制心室率6.慎重