中国医科大学病理生理学第九版课件15 第十五章 心功能不全.pptVIP

三、按心排血量分类 低输出量性心力衰竭（low output heart failure） 常见于冠心病、高血压病及心肌炎等 高输出量性心力衰竭（high output heart failure） 主要见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进、动-静脉瘘及维生素B1缺乏症等 病理生理学（第9版） 四、按病变程度分类 心功能不全分级（NYHA） 心功能不全分期（ACC/AHA） Ⅰ级 无心力衰竭的症状，体力活动不受限 A期：指将来可能发生心力衰竭的高危人群，如冠心病和高血压患者，但目前尚无心脏结构性损伤或心力衰竭症状 Ⅱ级 静息时无症状，体力活动轻度受限，日常活动可引起呼吸困难、疲乏和心悸等症状 B期：有结构性心脏损伤，如既往有心肌梗死、瓣膜病，但无心力衰竭症状，相当于NYHA心功能Ⅰ级 Ⅲ级 在静息时无症状，轻度活动即感不适，体力活动明显受限 C期：已有器质性心脏病，以往或目前有心力衰竭的临床表现，包括NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级和部分Ⅳ级 Ⅳ级 在静息时也有症状，任何活动均严重受限 D期：难治性终末期心力衰竭，有进行性器质性心脏病，虽经积极的内科治疗，患者仍表现出心力衰竭的症状 病理生理学（第9版） 机体的代偿反应 第三节 一、神经-体液调节机制激活 是心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制，也是导致心功能不全发生与发展的关键途径 （一）交感-肾上腺髓质系统激活 （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 （三）钠尿肽系统激活 病理生理学（第9版） （一）交感-肾上腺髓质系统激活 心排血量↓ 压力感受器 激活交感-肾 上腺髓质系统↑ 心率↑ 心肌收缩性↑ 血流重分布 心功能不全时交感-肾上腺髓质系统激活的作用 病理生理学（第9版） 心输出量减少 交感神经激活 肾血流量减少 肾素分泌增加 血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ 钠水潴留 增加前负荷 ACEⅠ ARB 血管紧张素Ⅱ 激活AT1受体 醛固酮分泌 螺内酯 拮抗作用 （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 ACEⅠ：血管紧张素转换酶抑制剂 ARB：血管紧张素受体拮抗剂 心功能不全时肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用 病理生理学（第9版） （三）钠尿肽系统激活 心房肌：心房钠尿肽（ANP） 心室肌：B型钠尿肽（BNP） N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）：无生物学活性 功能：利钠排尿，扩张血管和抑制肾素及醛固酮的作用 血浆BNP/NT-proBNP：心功能不全诊断和鉴别诊断、风险分层以及评估预后 病理生理学（第9版） 二、心脏本身的代偿 代偿形式 心率增快 机制：①压力感受器；②容量感受器；③化学感受器 心脏紧张源性扩张 机制： Frank-Starling定律 病理生理学（第9版） 二、心脏本身的代偿 代偿形式 心肌收缩性增强 机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋 心室重塑 心肌损伤或负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综合性代偿适应性反应 病理生理学（第9版） 心室重塑（ventricular remodeling） （1）心肌肥大（myocardial hypertrophy） 细胞体积增大 细胞水平：细胞直径增宽，长度增加 器官水平：心室质（重）量增加，心室壁增厚 1.心肌细胞重塑 容量负荷 过重 正常 压力负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 病理生理学（第9版） 原因：高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄 机制：后负荷增加，收缩期室壁张力增加，肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗 特征：心室壁增厚，心腔容积正常或减小，室壁厚度与心腔半径之比增大 向心性肥大（concentric hypertrophy） 病理生理学（第9版） 原因：二尖瓣或主动脉瓣关闭不全 机制：前负荷增加，舒张期室壁张力增加，肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大 特征：心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本正常 离心性肥大（eccentric hypertrophy） 病理生理学（第9版） 由蛋白质种类变化所引起的心肌细胞“质”的改变 （2）心肌细胞表型改变 心室重塑（ventricular remodeling） 胎儿期基因激活：ANP、BNP、β-肌球蛋白重链（β-MHC）等 某些功能基因的表达抑制：钙泵、离子通道等 病理生理学（第9版） 2．非心肌细胞及细胞外基质的变化 细胞外基质增加，心肌纤维化 心室重塑（ventricular remodeling） 病理生理学（第9版） 正常心肌 心肌梗死周围区 心肌梗死区 （