产科出血失血性休克的诊治湖南省妇幼保健院业务院长.pptxVIP

湖 南 省 妇 幼 保 健 院 业务院长 主任医师 ;定 义 ;产后出血量的研究 1;产后出血量的研究 2;产后出血来源 ;正常产后止血机制 ;产后出血的原因 ;产后出血的处理原则 ;宫缩乏力的处理 1;宫缩乏力的处理2;宫缩乏力的处理3;;宫缩乏力的处理 4;胎盘因素所致出血处理;[软产道损伤处理]： 及时修补软产道的裂伤 [凝血机制异常处理]： 根据不同病因处理（补充血小板、凝血因子、止血药物等） DIC：按DIC处理 ;产后出血的预防 ;2．正确处理产程：切勿过度干预 第一产程： ①全面支持，保持良好宫缩 ②有产程延长倾向时及时查清原因 ③排除头盆不称后加强宫缩 第二产程：①有产后出血高危因素者——开放静脉 ②胎儿娩出后：肌注或静滴催产素10-20u ③适宜助产技术：严格掌握手术助产指征及时机 ;第三产程： ①胎儿娩出后20-30分钟胎盘未娩或出血量≥100ml可行人工剥离胎盘，并仔细检查胎盘、胎膜是否完整 ②及时缝合软产道 ③准确估计失血量 第四产程： ①观察子宫收缩情况及出血量 ②及时排空膀胱 ;4．产前治疗相关疾病： 贫血的纠正 前置胎盘支持疗法 妊高征治疗 感染的预防和治疗 凝血因子缺乏时补充相应的凝血物质 ;失血性休克的抢救 ;二、休克病理生理： ;三、休克代偿机制 ;2．迷走神经作用：释放神经递质：乙酰胆硷 其作用：①抑制心血管系统及心肌细胞 →大量血液滞留于微循环中 → 心输血量↓ → 促进休克失代偿。 3．微循环： ①结构：由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合、微静脉七个部分组成。 ②微循环调节：主要是体液因素调节 收缩物质：去甲肾上腺素、肾上腺素、5羟色胺、乙酰胆硷等扩张物质：缓激肽、乳酸、腺苷化合物等 ;4．休克时微循环变化： 早期：不灌只流 → 体循环血量↑（代偿） 儿茶酚胺↑ → 微动脉、毛细血管前括约肌收缩 乙酰胆硷 → 微静脉收缩 随之：只灌不流 → 淤血 微血管持续痉挛 → 组织缺血缺氧 → 代谢产物不能排出 → PH值↓ → 毛细血管前括约肌对儿茶酚胺失去敏感而扩张 → 大量血液滞留于微循环 晚期：不灌不流→ DIC（凝血） 微循环内静脉压↑ → 体液渗入间质 → 毛细血管内血液粘度↑ → 血流减慢+局部酸中毒→ 血液高凝，血小板被激活，内皮细胞受损 → 微血栓 → DIC;5．机体“自身输血”：速度可达50-120ml/小时，总量可达2000ml 机制：①肾上腺素、皮质激素、胰高血糖素释放 →使细胞外液糖浓度↑ → 细胞外渗透压↑ ②无氧代谢产物堆积在细胞外 → 细胞外渗透压↑ → 细胞内水份外移 → 组织间质静水压↑ →水、电解质进入血管 间质蛋白经淋巴进入血管 → 血管内胶体渗透压↑ →血容量↑、血液稀释 ;6．其它机制： 醛固酮分泌↑ → 保钠、排K+、升压 抗利尿激素↑ → 保水 血管紧张素Ⅱ↑ → 血管收缩、增高血压 ;四、休克时重要器官的功能损害 ;5．胰：缺血 → 胰细胞水肿或坏死 → 释放毒素→ 血管通透性↑、 肺损伤。休克早期出现高血糖。 6．肾上腺：严重不可逆休克时→肾上腺坏死→大量钠丢失。 7．胃肠道：粘膜缺血→应激性溃疡 8．肝：休克后数小时至数天 → 肝功能异常（但很少导致死亡）。 ;五、再灌流损伤： ;六、休克程度判断： ;尿量ml/10min ;七、失血性休克的抢救： ;B：测量Hb和RBC： Hb下降10g/L：失血约400～500ml RBC下降100万：Hb下降＞30g/L 红细胞压积下降3%：出血约300-400ml C：休克程度与失血量关系： 轻度休克：失血＜20% 中度休克：失血 20～40% 重度休克：失血＞40% ②继续丢失：严格测量，边丢边补，出量=入量 ;③扩容液体选择： 补液目的：补充循环血容量 改善循环 改善血液高凝状态，使组织进行有效血流灌注 进行营养代谢及排出代谢产物。 A：晶体液：可有效扩容 理由：①休克时组织间质进入血管床，出现细胞内缺水，如不补足够组织间质， ②休克难以纠正。休克时大量缺钠：钠盐储存在胶原组织中，血浆内大量缺钠，既使血浆蛋白增高，不及时补钠则血容量难以恢复。;补充量：晶体液补充量应为丢失量的3倍，因为晶体液进入血管后迅速向组织间液移动，1-2小时后仅有1/3-1/4留在血管床内。输入晶体液1200-1500ml后，可从组织间液向血浆转移15-17g的白蛋白。 晶体液种类： NS、乳酸林