其它技巧呼吸衰竭.pptxVIP

【定义】 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。表现为在海平面、静息、呼吸空气条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO2 50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。炎症痉挛肿瘤异物缺氧CO2潴留通气不足或V/Q失调【病因】 一、呼吸道阻塞性病变二、肺组织病变各种累及肺泡肺间质的病变导致缺氧或并CO2潴留参与呼吸的肺泡↓有效弥散面积↓肺顺应性↓V/Q比例失调 三、肺血管疾病 如肺动脉栓塞等 四、胸廓胸膜病变如气胸和胸腔积液等 五、神经中枢及其传导系统 和呼吸肌疾患 【分类】按动脉血气分类I型 PaO2＜60mmHg PaCO2 ＜50mmHgII型 PaO2＜60mmHg PaCO2＞ 50mmHg按病程分类急性呼吸衰竭 在短时间内引起呼衰慢性呼吸衰竭 经过较长时间才发展为呼衰按病理生理分类 泵衰竭 (如神经肌肉及胸廓病变引 起者) 肺衰竭 (呼吸器官如气道、肺和 肺血管病变引起者)。发病机制和病理生理一、缺O2和CO2潴留的发生机制通气不足通气/血流比例失调肺动－静脉样分流弥散障碍氧耗量增加肺泡通气量减少通气不足PAO2PACO2 PaO2 PaCO2通气血流(A-V样分流效应)通气血流(无效腔效应)正常(有效换气)V/Q 0.8V/Q 0.8V/Q = 0.8为什么V/Q失调仅产生缺O2，而无CO2潴留?① 动脉与静脉血的氧分压差为59mmHg CO2分压差5.9mmHg 大10倍② 氧解离曲线呈S形 CO2解离曲线呈直线 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实 变等均可引起肺动—静脉样分流增加 提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血 的血氧分压弥散能力 CO2是O2的20倍 发热 寒战 抽搐 呼吸困难氧耗量↑ 氧耗量↑ 伴通气障碍低氧血症二、缺O2、CO2潴留对机体的影响(一)对中枢神经的影响 急性缺氧: 烦躁不安，全身抽搐， 停止供氧4—5分钟引 起不可逆的脑损害慢性缺氧轻度: 注意力不集中、智力减退、 定向障碍；缺O2加重: 烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO230mmHg: 神志丧失，乃至昏迷PaO220mmHg: 不可逆转的脑细胞损伤缺O2和CO2潴留血管通透性增加脑间质水肿脑细胞内水肿挤压脑组织压迫血管颅内压增高 轻度的CO2增加，引起皮质兴奋 若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制(二)对心脏、循环的影响缺O2→心率↑ 心排量↑ 血压↑慢性缺氧→肺小动脉收缩→肺心病慢性缺氧→心肌纤维化，心肌硬化 CO2潴留→心率↑，心排量↑ CO2潴留→脑血管、冠状血管舒张， 皮下浅表毛细血管和静脉扩张 肾、脾和肌肉的血管收缩 早期CO2潴留可引起血压升高。(三)对呼吸影响 缺O2通过化学感受器刺激通气缺氧直接抑制呼吸中枢 低浓度CO2→通气量↑ 高浓度CO2→抑制呼吸中枢(四)对肝、肾和造血系统的影响 缺O2→ALT↑，纠正缺O2 ，恢复正常 消化吸收功能障碍 缺O2→肾血流量↓→肾小球滤过率↓ 尿量↓ 钠排出量↓ 缺O2→红细胞生成素↑→继发性RBC↑ CO2潴留→肾血管痉挛→血流减少， HCO3-和Na+再吸收增加，尿量减少乳酸无机磷严重缺O2细胞能量代谢产生能量不足代酸Na+和H+入细胞内钠泵功能障碍胞内代酸 高K+使细胞内K+入血 (五)对酸碱平衡和电解质的影响【临床表现】一、呼吸困难二、发绀三、精神神经症状急性: 精神错乱、狂躁、昏迷、抽 搐等症状慢性: 智力或定向功能障碍CO2潴留: 先兴奋后抑制,切忌用镇静肺性脑病: 表现为神志淡漠、肌肉震颤 或扑翼样震颤间歇抽搐、昏 睡、甚至昏迷等。四、血液循环系统CO2潴留：静脉充盈、皮肤充血、湿暖多汗、血压升高、脉搏洪大； 心率加快； 因脑血管扩张，产生搏动性头痛。严重缺O2、酸中毒→循环衰竭、血压下降慢性缺O2和CO2潴留→肺A高压→右心衰竭五、消化和泌尿系统症状 ALT、BUN↑ 尿PRO、RBC和管型 上消化道出血【诊断】 病史 临床表现 动脉血气分析典型的动脉血气改变I型:PaO2＜60mmHgII型:伴 PaCO2＞50mmHg代偿性呼酸: PaCO2↑，pH＞7.35失代偿呼酸: PaCO2↑, pH＜7.35医源性: PaCO2↑，PaO2＞60mmHg,pH 7.16PaCO287mmHgPaO246mmHg HCO336mmol/LpH 7.36PaCO267 mmHgPaO246 mmHg HCO335 mmol/LK+3.1 mmol/LNa+ 136 mmol/LCL- 86 mmol/LpH 7.46PaCO280 mmHgP