临床血液学检验PPT课件.ppt

粒-单核细胞：粒-单核细胞有些共有的标记如CD11b、CD31～CD36、CD64、CD68等，这些标记在淋系无交叉表达（个别除外）。CD33、CDl3反应谱系较广，亦可表达在细胞质中，且十分稳定。CDl4为单核细胞特异的。髓过氧化物酶（MPO）为髓系所特有。 急性白血病分型-免疫学分型 * . 急性白血病分型-免疫学分型 巨核细胞：巨核细胞系分化发育过程中，其特异性标记主要有CD41a（GPⅡb/Ⅲa）、CD41b（Ⅱb）和CD61（Ⅲa）以及血小板过氧化物酶（PPO）等。 * . 急性白血病分型-免疫学分型 干细胞和祖细胞：CD34为造血干细胞标记，无系的特异性。CD38为造血祖细胞的标记。HLA-DR属非特异性抗原，它可表达于干细胞、祖细胞、各分化阶段的B细胞及激活的T细胞。 * . 亚型 典型的免疫标记 亚型 典型的免疫标记 M0 CD34,CD33,CD13 M4 MPO,CD33,CD15,CD14, CD13 M1 MPO,CD34,CD33,CD13 M5 MPO,CD33,CD14,CD13 M2 MPO,CD33,CD15,CD13 M6 CD33,血型糖蛋白 M3 MPO,CD33,CD13 （HLA-DR阴性） M7 CD33,CD41,CD42b, CD61 急性白血病分型-免疫学分型 * . 免疫学分型与FAB分型相比，不仅更客观、准确、重复性好，还可鉴别白血病细胞的起源、分化阶段及基因克隆的特点，提高了白血病的诊断，可将99％的AML与ALL鉴别开；可明确对ALL进行免疫分型；可确定形态学不能或很难区分的白血病类型及亚型，如 M0、M7、混合细胞白血病。 * . 免疫表型补充了形态学的不足，提高了分型的正确性，已成为白血病诊断、治疗及基础研究的重要手段，但尚不能取代形态学分型。由于白血病细胞具有“异质性”和“非同步性”，且常伴有抗原表达紊乱现象，有时免疫分型的分化抗原在单抗表达上会出现一些差异，故免疫标记诊断需要综合分析。 * . 特异性染色体的异常是恶性血液病发生过程中的重要环节，更代表疾病的本质，细胞染色体分析已成为研究和诊断白血病的重要方法之一。近年来，细胞培养和染色体分带技术的研究，特别是采用FISH技术、多元FISH和多色频谱核型（SKY）检测技术，克隆性染色体异常的检出率明显增高，染色体异常表现与某些急性白血病之间的关系愈来愈清楚。 细胞遗传学分型 * . AML核型异常检出率达93％，AML核型异常可分为两类，一类是平衡型畸变，是和FAB亚型相关的特异性染色体结构重排，主要是相互易位或倒位，其结果产生融合基因，约占60％；另一类是和FAB亚型不相关的异常，多数为数目异常的不平衡畸变，表现为染色体整条或部分增加或丢失，最多见是+8，其次为-5/del（5q），-7/del（7q）和+21。 细胞遗传学分型 * . 大约90％以上ALL可检出克隆性核型异常，其中66％为特异性染色体重排，并和其免疫学亚型相关。数目异常以超二倍体、亚二倍体及假二倍体常见。有22及14号染色体异常的男性可有XXY，少数可出现单倍体。 细胞遗传学分型 * . 细胞遗传学的改变往往与预后有关： 预后较好的有 t(8;21)、inv(6)、t(15; 7)。 特征性的染色体5q、7q缺失或单倍体，3号染色体的易位或倒位，t(6;9)，t(9;22)及染色体11q23异常，均提示AML病人化疗后的预后特别差。 儿童AML，t(1;22)预后很差。 白血病细胞对化疗的反应与细胞核型有关，特异性染色体异常可作为监察病情缓解和复发的重要指标。 细胞遗传学分型 * . 白血病的这些特异性染色体易位在分子水平的改变，表现为与白血病发病机制有关的基因重排及各种融合基因的形成，在病程中比较稳定，是可靠的分子标志。ALL为单克隆淋巴细胞的恶性增殖，产生大量单一和特定的DNA重排片段，故可显示与胚系带位置不同的独特的重排带型，成为该恶性克隆的分子基因标志。 * . 特异性IgH及轻链基因重排可作为B系ALL的特异性克隆标志，并可对B系ALL进行分型，如早B前体-ALL型的婴幼儿白血病中，染色体11q23上存在一个与白血病发生相关的重要基因HRX又称MLL基因，故11q23染色体易位引起MLL基因重排；前B-ALL有IgH蛋白表达，并有t（1;19）所致的PBX-E2A融合基因；而B-ALL则有IgH和轻链在细胞膜表面的表达。 分子生物学分型 * . AML-M3型，90％以上患者可见到t(15;17) (q22;q12)的特异性染色体异常，17q上的维甲酸α受体（RARα）基因和15q上的早幼粒细胞白血