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心 肌 梗 死 定义：心肌长时间缺血导致的心肌细胞死亡；在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久的急性缺血导致心肌细胞死亡。 病因和发病机制 基本病因： 冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞）→一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未充分建立。 诱因：6Am～12Am 交感活性增加时；饱餐；重体力活动，情绪激动或用力大便时； 休克、脱水、出血等；AMI可发生在无心绞痛病史的患者 病理心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗 ） 临床表现. 与梗死的部位、大小、侧支循环情况 1、先兆：发病前数天有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状 2、 疼痛: 最早出现，多发生与清晨。 胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、闷痛、钝痛，程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效。可有放射痛，上腹部、下颌、颈部、上背部 3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克: 在疼痛期间血压下降未必是休克。休克约20%,主要 为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。在最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现。严重者可发生肺水肿 心肌梗死并发症：乳头肌功能失调或断裂；心脏破裂 ；心包填塞—心室游离壁 室间隔缺损—室间隔破裂；栓塞；心室壁瘤 ；心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎 血清心肌坏死标记物 CK-MB 4小时内升高，16-24小时达峰，3-4天恢复正常 TnI / TnT 2-4小时升高，11-24小时及24-48小时达峰，7-10天，10-14天恢复正常 血清心肌酶含量增高 CK AST/GOT LDH 6-10小时升高12、24、48小时达峰，3-4,3-6天，1-2周恢复正常 1.实验室检查 （1）血液检查：24~48小时后常见白细胞总数增高，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，C反应蛋白增高可持续1~3周。起病数小时内血液中游离脂肪酸增高。 （2）血心肌坏死标记物增高：①.肌红蛋白在起病后2小时内升高，12小时达高峰，24~48小时内恢复正常。②.肌钙蛋白I或T在起病3~4小时后升高，肌钙蛋白I 11~24小时达高峰，7~10天恢复正常，肌钙蛋白T于24~48小时达高峰，10~14天内恢复正常。上述指标是心肌梗死诊断的最具敏感性和特异性的生化指标。③.肌酸激酶同工酶在起病4小时内升高，16~24小时达高峰，3~4天恢复正常，其增高的程度呢呗、能较准确的反应心肌坏死的范围，对心肌梗死早期诊断有重要价值，其高峰出现时间是否提前是判断溶栓是否成功的重要指标。 （3）血清心肌酶测定：其中血清肌酸激酶（CK）可在起病后6小时以内升高，24小时达高峰，3~4天恢复正常；天门冬氨酸氨基转移酶（AST）在起病6~12小时内升高，24~48小时达高峰，3~6天后恢复正常；乳酸脱氢酶（LDH）起病8~10小时后升高，2~3天达到高峰，1~2周后恢复正常。 2.心电图 （1）特征性改变：急性期可见：①.ST段抬高呈弓背向上（反映心肌损伤）②.宽而深的Q波（反应心肌坏死）③.T波倒置（反应心肌缺血） 非ST段抬高心肌梗死者的心电图可有两种表现：1.ST段压低但无病理性Q波；2.无ST段抬高也无病理性Q波，仅有T波倒置。 （2）动态性改变：①.起病数小时后ST段明显提高，弓背向上，与直立的T波连接形成单项曲线，并出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变；②.在非治疗干预的情况下，抬高的ST段可在数日至2周内逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置，为亚急性期；③.在非治疗干预的情况数周后，T波倒置加深呈冠状，此后逐渐变浅、平坦，部分可在数月或数年后恢复直立，也可能永久存在，，为慢性期改；④.Q波大多永久存在。但在治疗干预的情况下，动态演变过程各阶段会提前发生，持续时间变短或发生变化。 （3）定位：可根据特征性心电图改变的导联数来进行心肌梗死的定位和定范围。如V1、V2、V3导联示前间壁心梗；V1~V5导联示广泛前壁心梗；I、aVL导联示高侧壁心梗；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联示下