常见药物中毒PPT课件.ppt

* .卫生. .管理. 急性常见药物中毒 * 急性镇静催眠药物中毒 急性扑热息痛药物中毒 急性阿片类药物中毒 * 急性镇静催眠药物中毒 1.巴比妥药物中毒 2.苯二氮卓类药物中毒 2.吩噻嗪类中毒 * 巴比妥药物中毒 巴比妥类药物分类： 长效类：巴比妥、苯巴比妥 中效类：戊巴比妥、异戊巴比妥、异丁巴比妥 短效和超短效类：司可巴比妥、硫喷妥钠。 * 巴比妥类药物中毒的机制 通过抑制丙酮酸氧化酶，从而抑制神经细胞的兴奋性，阻断脑干网状结构上行激活系统，使整个大脑皮层产生弥漫性的抑制，大剂量应用可直接抑制延髓呼吸中枢和循环衰竭。 易产生耐药性和依赖性。 可诱导肝药酶，提高酶活性，可以改变自身及其他药物的代谢。 * 巴比妥药物中毒的临床表现 轻度中毒：2-5倍催眠剂量 中度中毒：5-10倍催眠剂量 重度中毒：10-20倍催眠剂量 停药反应 * 巴比妥类药物中毒的诊断和鉴别诊断 诊断： 1.用药史 2.临床出现不同程度的中枢神经系统功能受抑制的表现。 3.实验室检查支持诊断：可采集血液、呕吐物、尿液标本，监测血药浓度。致死浓度：短效类：30mg/L，长效类：60-80mg/L。 鉴别诊断： 与其他昏迷疾病相鉴别。 * 巴比妥类药物中毒的治疗 1.一般处理。 2.清除药物：洗胃、利尿、血液净化 3.催醒药物或中枢神经兴奋剂的应用 * * 苯二氮卓类药物中毒 分类： 长效类：地西泮、利眠灵、氟安定、氯硝安定 中效类：舒乐安定、阿普唑仑、氯氮 短效类：三唑仑、普拉安定、克罗西培、咪唑安定。 * 苯二氮卓类药物中毒的发病机制 增强γ-氨基丁酸能神经传递功能和突触抑制效应，还有增强GABA与GABAA，该受体是氯离子通道的门控受体，当GABA 与GABAA受体上β亚单位相结合，氯离子通道开放，神经细胞超极化，产生抑制效应。 * 苯二氮卓类药物中毒的临床表现 轻度：头晕、嗜睡、语言含混不清，共济失调、意识模糊。 重度：可出现昏迷、呼吸抑制、血压下降等表现，一般较巴比妥类药物轻。 * 诊断与鉴别诊断 1.用药史。 2.相应的临床表现。 3.实验室检查。 * 苯二氮卓类药物中毒的治疗 1.清除药物：洗胃，活性炭吸附，血液灌流 2.对症治疗：呼吸道通畅、防止误吸、监测生命体征、升压、呼吸支持、维持内环境、防治感染及脏器功能损伤等。 3.特效解毒药：氟马西尼（半衰期短，需要重复用药）。 * 吩噻嗪类药物中毒 代表药物：氯丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪、氟哌啶醇。 * 吩噻嗪类药物中毒机制 中枢性多巴胺受体阻滞剂，通过阻断中脑边缘系统，抑制网状结构的感觉通路及下丘脑多巴胺受体，产生抗精神病作用，以减轻焦虑紧张、幻觉和病理性思维等精神症状。 过量服用后，表现为中枢抑制，过度镇静、嗜睡、谵妄、昏迷，呼吸抑制，体温调节能力下降。 表现有心动过速、高温、肠蠕动减少，血管扩张及血压降低，心律不齐、PR间期延长等表现。可有椎体外系症状。 对骨髓有直接毒性作用，对心肌也有毒性和抑制作用。 * 吩噻嗪类药物中毒的临床表现 急性中毒： 严重的嗜睡状态，易叫醒也易入睡，血压下降乃至休克，甚至发生猝死。恶心、呕吐、呼吸困难、瞳孔缩小、流涎、抽搐等。 慢性中毒： 椎体外系症状 神经、精神症状 惊厥发作 低血压反应 中毒性肝炎、肝内胆汁淤积 造血系统反应 其他。 * 吩噻嗪类药物中毒的诊断要点 诊断要点： 长期或者大量服药史。 临床表现。 实验室检查：血药浓度。 * 吩噻嗪类药物中毒的治疗 1.急性中毒的治疗。 促进毒物排出体外：洗胃、导泻、补液，血液净化治疗。 一般处理：平卧、少搬动，避免体位性低血压，保持气道通畅。 低血压休克：去甲肾上腺素境地，忌用肾上腺素及多巴胺，也不主张用间羟胺。 惊厥发作：地西泮，异戊巴比妥或者硫喷妥钠。 昏迷：可选用哌甲酯，惊厥者忌用。 * 吩噻嗪类药物中毒的治疗 2.慢性中毒的治疗 立即停药。 椎体外系症状：可用拟多巴胺类药物，如左旋多巴。 低血压：对于低血压患者，可肌注去甲肾上腺素。 胆汁淤积性黄疸：可用熊去氧胆酸、糖皮质激素、或门冬氨酸钾镁。 * 急性扑热息痛药物中毒 扑热息痛：对乙酰氨基酚。 商品名：泰诺、泰诺林、必理通、日夜百服咛等。 此类药物还有非那西丁。 * 急性扑热息痛中毒 对乙酰氨基酚在肝内代谢，部分转化为有活性的羟基化代谢产物，对肝脏有毒性。最危险的并发症为致命性肝坏死。 还能引起急性肾衰竭、抑制甲状腺功能和精子形成。导致心内膜出血及心肌局灶性坏死，抑制中枢神经系统功能，导致血小板减少。 * * .卫生. .管理. * .卫生. .管理. * .卫生. .管理. * .卫生. .管理. * .卫生. .管理. * .卫生. .管理. * .卫生. .管理. * .卫生. .管理. * .卫生. .管理. * .卫生. .管理. *