影像科教学课件：脑血管病和卒中.ppt

动-静脉畸形(Arterio-venous malformation, AVM ) 好发于大脑前、中动脉供血区，由供血动脉、畸形血管团和引流静脉构成。 CT:不规则混杂密度灶，部分有钙化，呈斑点或弧线形强化，周围无水肿区及占位效应。 MRI:扩张流空的畸形血管团。 动脉瘤Aneurysm 是蛛网膜下腔出血的常见原因。常见于脑底动脉环及附近分支，多呈囊状，大小不一，小于10mm的动脉瘤容易漏诊 CT呈圆形等/高密度区，均一强化 MRI: 瘤腔呈T1W、T2W低信号，血栓为混杂信号 赠送：超声诊断学—总论 * 二、超声波的概念 频率高于20000Hz的声波叫超声波。 探头频率越高，穿透性越低，分辨力越好 2.5-5 MHz 用于心脏、腹部成像。 穿透深度20-15cm。 5-10 MHZ 用于浅表器官的成像 （如：甲状腺、颈部血管），穿透深度4-5cm。 （电能 机械能）， 脑血管病和卒中Cerebrovascular disease and stroke 中枢神经系统影像诊断 脑血管病和卒中 脑血管畸形 脑外伤 颅内肿瘤 脑内感染 先天性畸形 卒中 Stroke 突发的神经系统功能障碍(感觉及运动) 常见病因:脑梗死(infarction) 一过性脑缺血TIA(transient ischemic attack ) 脑出血(hemorrhage) 脑梗死infarction  脑组织供血动脉阻塞 动脉粥样硬/血栓形成化(thrombosis) :颈动脉分叉部最常见 血栓栓塞(embolus) 血管炎 血管痉挛 高凝血状态 全身缺血缺氧/休克 静脉窦血栓 分为缺血性（Ischemic infarction）、出血性（Hemorrhage infarction）和腔隙性脑梗塞 (Lacuna or capsule infarction) 脑梗死infarction 形成条件: 供血动脉闭塞 侧枝循环不能有效代偿 脑梗死infarction 脑血管闭塞 细胞缺血/细胞毒性水肿 水钠潴留 BBB破坏/血管通透性增加 细胞外水肿/病变区水分增加 CT及MR图像上发生改变的基础 缺血性脑梗死 急性期（5天）：与阻塞血管供血区一致的低密度区，呈扇形或楔形，基底贴近颅骨内板 脑组织肿胀 亚急性期（6-21天）：CT上出现“模糊效应”，梗塞区因脑水肿消失和吞噬细胞的浸润，密度相对增高而成等密度,MR上不难发现 慢性期（3周后）：形成低密度囊腔 MRI 6h可见征象；T1WI低信号，T2WI 高信号 扩散加权成像---DWIDiffusion-weighted imaging 反映细胞间隙水分子布朗运动的活跃程度 发生缺血几分钟-2小时内发生信号改变 脑梗死infarction 脑血管闭塞 细胞缺血/细胞毒性水肿 水钠潴留 BBB破坏/血管通透性增加 细胞外水肿/病变区水分增加 CT及MR图像上发生改变的基础 出血性脑梗死(Hemorrage infarction) 血栓溶解,闭塞的血管再通而发生的过渡灌注损伤,血液溢出血管外 表现为低密度的脑梗死区内散在高密度区 与脑出血区别:按血供区分布 密度不如单纯血肿高 MR:梗死区出现短T1高信号 腔隙性脑梗塞 (Lacuna or capsule infarction) 脑组织深部穿支动脉闭塞 范围小,位置深.见于丘脑/基底节/内囊/脑干及脑室周围深部脑白质区 临床表现与病变位置有关,CT常在发病数周后有阳性表现 MR上常见,小圆形长T1长T2异常信号 脑出血(Hematoma) 脑动/静脉破裂,血液进入脑实质 高血压/动脉硬化 血管畸形 动脉瘤破裂 血管炎 肿瘤出血 常见部位:基底节、丘脑、脑桥及小脑，可破入脑室 内囊和丘脑出血常破入脑室 影像学特点 CT 急性期：边界清楚、密度均匀增高的团状影，周围环以水肿带，脑室受压移位。 吸收期（始于第3-7天）：血肿缩小、边缘模糊，水肿带增宽。 囊变期（始于2个月后）：血肿吸收遗留囊腔，伴脑萎缩 影像学特点 MRI的信号特点和血红蛋白及其代谢产物有关 急性期（以小时计）：等T1W、稍低T2W 影像学特点 MRI的信号特点和血红蛋白及其代谢产物有关 亚急性（2-14天）短T1WI高信号 影像学特点 MR