休克患者的监测与护理.pptVIP

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CVP(cmH2o) PCWP(mmHg) 原因 处理 5 5 血容量不足 积极扩容 12 15 血容量仍不足 继续扩容 12-18 15-18 血容量已接近,正常或已正常 适当限制补液 12-18 20-25 肺充血 限制输液,应用扩血管的药物 12-18 25 肺水肿 严格限制输液,应用强心、利尿、扩血管的药物 补液指导 两个知识点: 1.补液实验:取等渗盐水100-200ml,于5-10分钟内经静脉注入。如血压升高而中心静脉压不变,提示血容量不足;如血压不变而中心静脉压升高0.29-0.49kpa(3-5cmH2o),则提示心功能不全。 2.肺毛细血管嵌压(PCWP)反应肺静脉、左心房和左心室的功能,正常值:6-15mmHg(0.8-2.0KPa) 有创血流动力学监测 什么是PiCCO技术? PiCCO技术能回答以下问题 特殊监测-- SvO2 SvO2 是反映组织氧合情况的一项重要指标,但需插 入肺动脉导管采集肺动脉血进行测定,有一定局限性,且费用较高。有研究证实, ScvO2 与SvO2有很好的关联,临床上更具可操作性 ,故可用 ScvO2代替 SvO2 。 可直接从压力换能器采血端口或中心静脉导管外 露末端采血, 采血时应避免空气进入中心静脉, 采血完毕用液体及时冲洗管道, 以避免血液残留于管壁形成血栓, 采集的标本立即送检。 特殊监测-- PaO2 和PaO2 /FiO2 的监测 PaO2在指导液体复苏量和速度上也有重要临床意义。 处理原则(应用血管活性药物) 血管收缩剂(慎用,神经性、过敏性首选):多巴胺、去甲肾(外渗)、间羟胺 血管扩张剂(前提血容量补足):酚妥拉明、阿托品、山莨菪碱 强心药物:多巴胺、多丁、西地兰 休克患者的监测与护理 —— 我们还能做得更好 临床场景 男性,43岁,已婚,司机。因车祸2小时急诊入院 治疗。测T 38.3摄氏度,P 136次/分,R 32次/分, BP 75/53mmHg,CVP 0.4kPa。病人极度烦躁、面 色苍白、肢体冰凉。自诉全腹剧烈疼痛。体检:全 腹明显压痛、反跳痛、腹肌紧张,以左上腹为甚。1 小时尿量7ml。实验室检查:血WBC 25*109/L。腹 腔穿刺抽出食物残渣和气体,腹部x线检查示膈下游 离气体。病人表情极度痛苦,情绪紧张。 1.休克的概念 2.休克的分类 3.休克的病理生理 4.休克患者的治疗方法 5.休克患者的护理 休克综合征 各种强烈致病因素作用于机体引起有效循环血量急剧减少,重要器官微循环灌注不足,导致细胞功能紊乱的全身性病理过程。 有效循环血量: 指单位时间内通过心血管系统 进行循环的血量。 正常循环血量 休克 分类 举例 低血容量性休克 快速失血超过总血容量的20%;剧烈呕吐 感染性休克 急性化脓性腹膜炎 G-内毒素,败血症 心源性休克 急性大面积心梗 心输出量急剧减少 神经源性休克 剧烈疼痛 血管扩张,回心血量减少 过敏性休克 青霉素过敏 毛细血管通透性增加 按 休 克 的 原 因 分 类 分类 举例 低血容量性休克 大血管、脏器破裂 心外阻塞性休克 肺动脉高压 心源性休克 急性大面积心梗 心输出量急剧减少 分布性休克 感染、过敏、神经源性 按始动因素分类 分类 血流动力学特点 表现 (皮温) 举例 外周血管 心输出量 (CO) 低排高阻型(低动力型) 收缩 ↓ 冷休克 低血容量性 心源性 创伤性 G -菌感染 高排低阻型 (高动力型) 扩张 N或↑ 暖休克 G+菌感染 低排低阻型 扩张 ↓ 血压明显下降 休克失代偿期 按血流动力学分类 共同的病理生理 各种休克共同的病理生理: 共同点:有效循环血量相对或绝对不足 器官组织微循环的灌注障碍 微循环:微动脉与微静脉之间的血液循环。 功能:实现血液和组织之间的物质交换。 循环淤血期 微循环凝血期 微循环缺血期 休克早期 休克失代偿期 器官功能衰竭期 休克期 休克的病理生理 微循环收缩期(缺血缺氧期) 休克早期的临床表现及机制 微循环扩张期(淤血缺氧期) 休克期临床表现及机制 微循环衰竭期( 弥散性血管内凝血期) 微循环衰竭期 DIC MODS(多器官功能障碍) MODS又称多系统器官功能衰竭(MSOF):

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