鱼胆中毒诊治.pptVIP

鱼胆中毒诊治的研究进展 中国传统医学典籍认为鱼胆具有“清热解毒明目”等功效，民间有吞服生鱼胆的习惯。鱼胆中毒是一种严重的临床急症，可导致多脏器功能障碍综合征( MODS ) ，严重时可发生多器官功能衰竭 ( M O F ) 。本文重点阐述鱼胆中毒致 MOD S的机制、病理改变及治疗。以进一步提高人们对鱼胆中毒的认识，提高中毒致 MOD S的抢救成功率。 1. 发病机制 鱼胆汁的主要成分为：胆酸 、牛磺胆酸、鹅去氧胆酸、牛磺去氧胆酸 ，水溶性鲤醇硫酸钠、氢氰酸、组织胺等。作用机制可能为:（1）鱼胆汁毒素直接作于胃肠、肝、肾，毒素被溶酶体获取，溶酶体的完整性受到损害，溶酶体破裂，线粒体肿胀，细胞能量代谢受阻，导致细胞坏死，造成这些器官的损害，引起功能障碍。（2）鱼胆汁成分对机体造成的损伤： ①胆酸、牛磺胆酸、鹅去氧胆酸及牛磺去氧胆酸与钾离子结合形成胆盐，破坏细胞膜。②氢氰酸可抑制 4 0多种酶的反应，其中对细胞色素氧化酶最为敏感 ，从而阻断生物氧化过程中的电子传送 ，使组织细胞不能利用氧，形成“细胞内窒息”。③组胺类物质可使毛细血管通透性增加，造成器官的出血、水肿、炎性改变 。（3 ）类似原浆毒素成分对细胞生物酶的抑制，从而加重细胞损伤，尤其是损伤肾小管线粒体并抑制线粒体酶系。（4） 氧自由基增多及抗氧化物质减少，过多的自由基使生物膜基本特性如构形、离子传递、酶活性、蛋白质和核酸基因发生改变，导致各器官功能代谢改变和组织器官器质性损伤。（5） 鱼胆中毒类似全身炎性反应综合征 ( S I R S ) ，可使机体处于应激状态，会有多种炎性介质与细胞因子的释放，如各种补体( C ) 、白介素 ( I L ) 、肿瘤坏死因子 ( T N F ) 、毒性氧反应产物 ( 氧自由基) 等，从而引起全身过度炎症反应 ，造成 M O D S甚至 M O F。 2.病理改变 鱼胆中毒能引起多个脏器功能损害，其中肾、肝、胃肠最常见且严重，而心、脑、 肺、血液系统亦可受累，程度相对较轻。服鱼胆量与就医早晚与中毒程度呈正相关。 2．1 肾脏 肾脏损害以肾间质，特别是近曲小管变化最显著。实验性大鼠鱼胆中毒，光镜下可见肾间质明显充血水肿，近曲小管上皮细胞浊肿， 部分空泡变性及坏死，细胞坏死多呈灶状分布，严重者呈大片坏死肾小管腔内有脱落的上皮细胞，可见蛋白管型和颗粒管型。肾小球大小形态正常， Bowman囊内可见蛋白性渗出物。 电镜观察可见近曲小管、上皮细胞内溶酶体明显膨大变性，溶酶体膜破裂，其周围细胞器结构不清。部分线粒体肿胀。嵴减少或消失，所切组织部分肾小球未见基底膜及足突有明显异常：鱼胆中毒患者尸检材料表明 ，肾皮质肿胀，近曲小管上皮细胞显著肿胀，颗粒变性、坏死。远曲小管亦有坏死，肾间质水肿。 2．2 肝脏： 肝细胞普遍水肿，部分细胞水样变性或胞浆嗜酸性增强，可见点状或灶状以至较广泛坏死。部分肝细胞胞浆内可见圆形空泡。 电镜下肝细胞内较多脂滴，线粒体肿胀，空泡变。部分细胞核膜皱缩 ，染色质边集或核固缩。肝窦面微绒毛减少或消失，窦扩张。肺、脑、心肌间质表现为不同程度的水肿。 3.临床表现 3.1 胃肠道症状： 由于胆汁毒素直接经胃肠吸收及胆盐的作用， 消化道症状通常最 早出现，多发在服鱼胆汁后1～14小时。 主要表现为强烈的恶心、呕吐、腹痛、腹泻。腹痛以上腹或脐周明显，呈隐痛或绞痛。患者可有腹胀气，肠麻痹，肠鸣音消失，麻痹性梗阻或应激性溃疡等发生，可出现呕血或黑便。 3．2 急性肾衰： 鱼胆中毒致 MODS以急性肾衰最为常见且严重，其发生率为55%-100%。重度中毒都有肾率，而肾衰是促使MOF死亡的重要因素之一。其致死率占鱼胆中毒死因的91.7%。一般服鱼胆后1-4日出现少尿、无尿、颜面及双下肢水肿、腰痛。尿常规结果可见红细胞、白细胞、管型及蛋白尿。血尿素氮、肌酐可明显升高。急性肾功能损害严重时还可出现高血压及电解质紊乱。 3.3 肝脏损害：患者多在服鱼胆2-3日后出现有乏力、纳差、皮肤巩膜黄染、肝脏肿大、肝区叩击痛。严重时可出现腹水，肝昏迷。血清转氨酶明显升高，谷丙转氨酶（ALT）最高达2100IU，大部分患者均在8 00IU以上，并且总胆红素、间接胆红素也明显升高。严重者可出现中毒性心肌炎，神经系统、血液系统损害的相应症状。 4.治疗进展 4.1排毒 是重要的急救措施之一，必须尽早进行。一般采用催吐、洗胃、导泻及服活性炭吸附等方法排毒。凡吞服鱼胆后7 2小时以内者均应洗胃以减少消化道对毒素的吸收， 因为鱼胆在胃内滞留时间较长。以 1／5000 PP液或 6 ～l0 g活性碳加生理盐水洗胃。亦可予1 ％ N a H CO3洗胃，既可减轻局部刺激又可预防肾小管阻塞和肾衰竭。 由于胆盐强烈刺激胃粘膜导致腐蚀性胃炎，可服镁乳或氢