抗高血压药物12345.pptxVIP

第二十五章 抗高血压药物 Antihypertensive Agents ;高血压 指不服用抗高压药物的静息状态下，动脉血压持续高于正常范围 收缩压≥140mmHg 和（或）舒张压≥90mmHg 分型 原发性高血压 占90%，原因未明, 对症治疗 继发性高血压 占5～10%，病因明确, 对因治疗 如肾A狭窄、肾炎、嗜铬细胞/内分泌疾病、脑部炎症、肿瘤、外伤、妊娠等 ;2007年;我国高血压发病基本情况;特点;血压和高血压 ;高血压的并发症;高血压的分类与诊断标准;简单概括: 该研究将符合试验要求的9300名病人随机分为两组，一组的收缩血压治疗控制标准为低于120mmHg，此组病人平均需要服用三种降血压药物。 另一组则是收缩血压治疗控制指标为低于140 mmHg （传统标准），他们一般需要服用两种降压药物。试验到目前为止已经四年，其结果惊人，120毫米汞柱组的中风率比140毫米汞柱组低了30％，而死亡率低了25％。从统计学来说，这个差异非常显著！ ;现在治疗标准和目标必须非常明确： 140毫米汞柱不再是高血压控制目标， 为了减少中风和死亡，必须将收缩压 控制在120毫米汞柱之内！ ;高血压的治疗;治疗策略 ;抗高血压药;抗高血压药作用机理与分类 ;神经调节：交感神经系统;体液调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统;抗高血压药物分类（1）;抗高血压药物分类（2）;常用抗高血压药物 ;【降压机制】 初期：排钠利尿→血容量↓→BP↓ 长期：心输出量逐渐恢复但仍有降压作用 可能机制（间接作用）： 排钠→血管壁胞内Na+↓→Na+-Ca2+交换↓→胞内钙↓→血管平滑肌对缩血管物质反应↓→血管平滑肌舒张→BP↓； ; 噻嗪类利尿药(如氢氯噻嗪)最常用，降压作 用温和，持久； 小剂量（25mg）单独应用治疗轻度高血 压，亦可合用。 长期应用仍可致不良反应： 电解质改变：降低血K+、Na+、Mg2+ 。 高血糖，高血脂。 ;;钙通道阻滞药;钙通道阻滞药作用机制;钙通道阻滞药硝苯地平（心痛定）;络活喜 Norvasc （氨氯地平Amlodipine) 5mg*7/盒 辉瑞制药;;;;高科技控释技术，24小时平稳降压;拜新同－良好依从来自全新机制;拜新同?水肿发生率明显低于氨氯地平;使用方法;拜新同? ：药物治疗学与药剂???完美结合;?受体阻断药;降压特点： 口服起效慢，最大降压作用需数周时间； 降压时伴心率↓，CO (心输出量)↓； 不易产生耐受，但停药要缓慢。 临床应用： 适用于各型高血压；尤适于肾素活性高、CO高； 高血压伴有心绞痛、偏头痛、焦虑症等选用较为合适。 不良反应：同前 ;常用药物有：普奈洛尔（心得安）、美托洛尔（倍他乐克）、阿替洛尔（氨酰心安）、比索洛尔（博苏）、拉贝洛尔、卡维地洛。;血管紧张素转换酶抑制剂;血管紧张素 I ACE 血管紧张素 II 1. 收缩血管 - 升高血压 2. 醛固酮分泌 - 水钠潴留 ;失活肽;ACEI降压机制;ACEI临床应用;高血压 充血性心力衰竭与心肌梗死 糖尿病肾病及其他肾病 注意：对肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成的双侧肾血管病变禁用。;ACEI是抗高血压药物治疗的重大进展 ; 首剂低血压（2%）：头晕，应从小量开始。 刺激性干咳（5～20%），停药的主要原因，可能与缓激肽、PGs↑有关。 高血K+：醛固酮（保钠排钾）减少。 低血糖：增强对胰岛素的敏感性。 血管性水肿：缓激肽增加。;肾功能损伤：AngII减少，舒张出球小动脉，降低肾灌注压，导致肾滤过率与肾功能降低，肾动脉狭窄者禁用； 影响胎儿发育：孕妇禁用； 含巯基：味觉障碍、皮疹、白细胞缺乏等。 ;目前市场用药 洛丁新（盐酸贝那普利） 雅施达 （培哚普利） 蒙诺（福辛普利）; 作用机制： 选择性阻断AT1受体 阻滞AngⅡ介导的药理作用：血管收缩、醛固酮释放等效应。 对激肽酶Ⅱ无影响，故没有由于缓激肽增高引起的不良反应。 ;氯沙坦 1）口服起效快，作用维持久，3～6周后达最大效应 2）降压、抑制重构、促进尿酸排泄 3）不良反应较ACEI少： 较少引起干咳及血管神经性水肿； 禁用于妊娠、肾动脉狭窄 缬沙坦:代文;血管紧张素Ⅱ受体阻断药;适应证为CHF、心肌梗死、左室功能不全、非糖尿病肾病、1 型糖尿病肾病、蛋白尿的患者。 妊娠、高血钾、双肾动脉狭窄是其绝对禁忌证。 怀孕6～9个月时应用可引起羊水过少、新生儿无尿、颅骨发育不全、肺发育不全和(或) 胎儿或新生儿死亡。;;;;其他经典抗高血压药交感神经抑制药; α-甲基多巴 可乐定 莫索尼定 α2-R