维生素D钙缺乏防治中有问题.pptVIP

维生素D 预防治疗的个体差异问题 （一） 维生素D的生物效应不仅取决于VD的含量，而且取决于VDR的状态。 维生素D受体(VDR)是介导1,25-OH-VD3发挥生物效应的核内生物大分子物质。属于类固醇激素和甲状腺激素受体超家族成员(super family)。 VDR基因多态性与骨病的关系 Ames等——VDR基因Fork I多态位点与儿童钙的 吸收和儿童骨密度有关。 Fischer等——尼日利亚儿童食物普遍缺钙，佝偻病却仅少数家庭聚集发生。 VD受体基因Fork I位点与儿童佝偻病的发病有相关性。 （二）、微量元素与骨代谢 1、 微量元素锌与骨的代谢 佝偻病患儿缺锌发生率高达77% [1 ] 锌对骨髂发育的影响机制： ①锌直接影响骨骼氨基酸和蛋白质的代谢； ②缺锌抑制成骨细胞活性,骨重塑和再建不良； ③缺锌使碱性磷酸酶、胶原酶、碳酸酐酶一类锌依赖酶活性受抑； ④锌与1 ,25 (OH) 2D3 存在协同效应,锌不足降低1 ,25 (OH) 2D3 对钙缺乏的反应性。 2、微量元素铁与骨的代谢 缺铁性贫血患儿并存佝偻病， 缺铁性贫血患儿的血25 - OHD 浓度多有异常，给予铁剂治疗后,25 - OHD 水平恢复正常。 机制： ①缺铁可至患儿食欲减退,消化酶降低,从而使外源性VitD、钙、磷摄入不足从而引发佝偻病。 ②铁缺乏干