弥散性血管内凝血PPT课件2.pptx

弥散性血管内凝血;凝血与抗凝血的平衡;;凝血与抗凝血的平衡;Ⅻ;内源性凝血系统;外源性凝血系统： 主要作用;;凝血与抗凝血的平衡;抗凝系统;组织因子途径抑制物;抗凝血酶III (antithrombin III, ATIII);;抗凝血系统;纤溶系统;内皮细胞;Inhibit Xa,VIIa,TF;抗凝血系统; Disseminated intravascular coagulation (DIC) 在某些病因作用下凝血系统被广泛激活而引起的以凝血功能障碍为主要特征的复杂病理过程。由于广泛的血管内血栓形成，使凝血因子和血小板大量消耗和继发性纤维蛋白溶解功能增强，临床可出现明显出血、???克、器官功能障碍和溶血性贫血。;;常见病因;;;;3. 血细胞大量破坏 ; ▲ 急性坏死性胰腺炎（acute necrotic pancreatitis） ▲ 恶性肿瘤（malignancy tumours） ▲ 毒蛇咬伤（snake bites） ▲ 羊水栓塞（amniotic embolism） ;（一）单核/巨噬细胞功能受损 （二）严重肝功能障碍 （三）血液的高凝状态 （四）微循环障碍 （五）机体纤溶系统功能状态; （一）单核/巨噬细胞系统功能受损;（二）肝功能严重障碍;高凝状态： ▲妊娠三周起血中血小板及凝血因子↑，AT、t-PA、u-PA↓ ▲胎盘产生Plg激活物抑制物↑ 血液渐趋高凝状态;（三）血液高凝状态;（四）微循环障碍;（五）纤溶系统功能受抑制;为什么严重感染患者易发生DIC？;DIC的分期和分型 ;分 期 ;（一）高凝期 凝血功能被启动 纤溶系统活性较弱 广泛的微血栓形成 ;DIC的分期;DIC的分期;;凝血酶; 发生时间 常见原因 临床特点 ; 发生时间 常见原因 临床特点 ; 发生时间 常见原因 临床特点 ;（1）失代偿型 （2）代偿型 （3）过度代偿型;DIC的主要临床表现 ;;;(一)出血(bleeding);;1.广泛微血栓形成使各种凝血因子大量消耗,血小板明显减少。 2. 纤溶系统激活 纤溶酶不但能降解Fbn/Fbg，还水解凝血因子 3. PLn降解Fbg/Fbn生成的各种FgDP/FDP成分，具有强大的抗凝作用。 4. 发生DIC时，多种因素使微血管壁受损。;FDP的作用;（二）多器官功能障碍(MODS); ▲肺受累 引起呼吸膜损伤 ARDS； ▲肾受累 两侧肾皮质坏死和急性肾功能衰竭； ▲消化道受累 恶心、呕吐、腹泻、消化道出血； ▲肝受累 黄疸、肝功能衰竭。 ▲心肌受累 收缩力、CO↓，肺动脉高压； ▲累及CNS 神志模糊、嗜??、昏迷等。 ▲肾上腺皮质出血、坏死 华-佛综合征 ▲垂体坏死 席汉综合征 ;;裂体细胞(schistocyte） 外周血中出现各种形态特殊的变形红细胞或红细胞碎片，称为裂体细胞。 微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia) ;微血管病性溶血性贫血;DIC的防治原则 ;1．早期治疗 2．积极防治原发病 3．抗凝治疗 使用ATⅢ、肝素或其他新型抗凝剂以阻断凝血反应的恶性循环 4．脏器功能的维持和保护 5．补充支持疗法 6．抗纤溶治疗;患者，男，76岁，因反复咳嗽26年，咳黄色浓痰伴持续高热5天入院。 体检：体温39.9℃，脉搏123次/分，呼吸33次/分，血压82/40mmHg。神志清楚，口唇中度发绀，少尿，四肢湿冷，双下肢出现散在出血点及瘀斑。双肺呼吸音粗糙，两肺中下叶可闻及细小湿性啰音。心率（HR）123次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹部检查未发现异常。 ;实验室检查：WBC 14×109/L, N 92%, L 8%，Hb115g/L, RBC4.22×109/L, PLT42×109/L, (100~300×109/L),PT 20.2s (12.3s), APTT 55.8 s (35.6s),TT36.61 s (13.5s), Fbg1.4g/L (1.69~4.1 g/L)，DD1.2 mg/L (0.5 mg/L)，“3P”实验