免疫学与病原生物学部分-免疫应答1.PPT

激活过程 MBL途径起始于病原生物感染早期，炎性细胞因子诱导肝细胞合成MBL，导致血清内MBL等急性期蛋白表达增加。MBL通过识别病原生物表面甘露糖苷，促发补体激活。 其激活过程与经典途径类似。 步骤：C3的活化与灭活 C3灭活受阻 C3正反馈 三条激活途径的主要不同点 对免疫复合物的清除作用 机制： ①补体通过免疫黏附作用，参与清除循环IC 循环IC可借助C3b与红细胞、血小板等表面的CR结合，经血流运至脾脏，被吞噬细胞清除 。 ②抑制IC形成并促进其溶解 补体与Ig的结合可在空间上干扰新IC的形成，或使已形成的IC易被裂解 。 Tcells与APC表面黏附分子之间通过受体－配体相互作用得以紧密接触，形成了一个瞬时性结构，该结构以TCR-MHC-抗原肽三元结构为簇状中心，周围环形分布着黏附分子。 T细胞的增殖、分化 CD4 T细胞的增殖、分化 CD8 T细胞的增殖、分化 CD8+ T分化为Tc 活化的T经历3个时相 ①扩增相，无抗原刺激 持续分裂7-10个轮次，使T细胞数量持续增多，并分化为效应细胞。 ②收缩相，当抗原急剧下降后，效应T细胞可出现细胞凋亡，从而使T细胞数量减少。 ③记忆相，部分T细胞转入静止状态，成为记忆T细胞 Th1 Th2 Th17 Th17 分泌的IL-17等细胞因子能通过趋化炎症细胞浸润和前炎症因子的产生诱导炎症反应，有利于控制病原体的感染。 CD8+T细胞的清除机制 特异性直接杀伤靶细胞 特点： 具有抗原特异性 受MHCI类分子限制 杀伤高效性 机制 ①穿孔素-颗粒酶方式 ②Fas-FasL方式 ③TNF-TNFR方式 超敏反应（hypersensitivity） 又称变态反应（allergy）或过敏反应： 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接触相同抗原刺激后，所引起的生理功能紊乱或组织器官损伤为主的特异性免疫应答。 引起超敏反应的抗原称为变应原（allergen） Ⅱ型超敏反应 由IgG或IgM与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK参与下以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 机制： 抗体介导的吞噬作用 抗体介导的补体激活 ADCC Ⅲ型超敏反应 又称免疫复合物型或血管炎型超敏反应。 由于Ag-Ab形成免疫复合物（IC）未及时清除并沉积在局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体和血小板、粒细胞的参与，引起充血、水肿、粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 免疫复合物沉积的原因 产生速度 清除速度 1.持续大量抗原存在 2.吞噬细胞功能障碍 3.补体成分缺陷 免疫复合物的沉积部位及影响因素 沉积部位:血管壁毛细血管基底膜 影响沉积部位的因素: 1.血流流速（缓慢） 2.血管壁结构（迂回曲折） IC介导的血管炎症反应（补体、血小板作用) 病种举例 1、局部免疫复合物性炎症 皮肤Arthus反应、外源性变态反应性肺泡炎 2、循环免疫复合物病 血清病、链球菌感染后肾小球肾炎 RA 血清病 IV 型超敏反应 由效应T细胞与相应抗原作用后引起的以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。 发生机制 CD4+T细胞介导 CD8+T细胞介导 TDTH 抗原肽 靶组织 细胞因子（IL-2、TNF、IFN-?） 迟发型超敏反应性炎症机制 活化巨噬细胞 未活化ICE 活化ICE ICE底物 P34cdc2 （凋亡） FasL基因 FasL Fas TCR CD8+细胞介导的细胞毒反应机制 穿孔素 粒酶 Tc 靶细胞 迟发型超敏反应性炎症病种举例 1、感染性迟发型超敏反应 结核、麻风、梅毒 2、非感染性迟发型超敏反应 多发性硬化症 细胞介导的细胞毒反应病种举例 1、接触性皮炎 2、桥本氏甲状腺炎 3、出疹性传染病 4、移植排斥反应 本章小结 1、免疫应答的概念与特点 2、固有免疫应答的过程与机制 3、适应性免疫应答的过程与机制 4、免疫损伤与超敏反应 血清中补体含量最高的是 A、C4 B、C3 C、C8 D、C6 E、C1 B 答案 补体膜攻膜复合物的组成是 A、C423 B、C3bBb C、C56789n D、C421 E、C4b2b C 答案