《药理学》课件资料-抗高血压药.pdfVIP

抗高血压药 Antihypertensive Drugs 高血压：  收缩压 （SP）≥140 mmHg 舒张压 （DP ）≥90 mmHg 原发性高血压：发病机制不明 （约90% ） 继发性高血压： 影响血压的直接因素  心输出量 （CO）￪ 血压￪  外周血管阻力￪ 血压￪  循环血量￪血压￪ 高血压病的神经— 肾素学说 持续紧张、焦虑 大脑皮层功能紊乱 皮层下中枢功能失调 交感中枢兴奋 肾素分泌 醛固酮分泌 血管收缩 血管紧张素↑ 水钠潴留 血压升高 抗高血压药物分类 一、影响血容量的药物：利尿药 （氢氯噻嗪 ） 二、交感神经抑制药 1. 中枢性降压药：（可乐定） 2. 肾上腺素受体阻断药 β受体阻断药 ： （普萘洛尔） α受体阻断药： （哌唑嗪） 1 α、β受体阻断药：（拉贝洛尔） 三、RAAS抑制药 1. ACEI：卡托普利 2. AT1 阻：氯沙坦 四、血管扩张药 1.直接扩张血管药 （肼屈嗪、硝普钠） 2.钙通道阻滞药 （硝苯地平） 3.钾通道开放药 （米诺地尔、吡那地 尔） 4.其他 （吲达帕胺） 一、利尿药 （基础降压药） 降压机制: 早期：排钠利尿，细胞外液和血容量 减少，降低血压。 长期：低钠－低钙－ 血管平滑肌对缩血管物质(NA) 的反应性 降低 氢氯噻嗪 【降压特点】 温和持久 【不良反应】 低钾－诱发心率失常 三高 （血脂、血糖、尿酸） 提高血浆肾素活性 （代偿性）－合用β阻 二、RAAS抑制药 （一线药 物） 血管紧张素Ⅱ （angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ） 可使全身小动脉及静脉收缩， 促进血管平滑肌及心肌细胞生长与增生。 RAAS系统及其抑制药的作用环节 （一） 血管紧张素转化酶抑制剂 （ACEI ） －卡托普利 疗效好，不良反应少，乐于接受 抗高血压机制  抑制ACE活性 ①使循环和局部组织中Ang Ⅱ ↓ ②使缓激肽的降解↓ 缓激肽通过血管内皮细胞释放PGI 和NO 2  减少醛固酮分泌 作用特点 ①减少醛固酮的分泌，促进水钠排泄； 增加肾血流量，保护肾脏； ② 防止或逆转高血压患者血管壁增厚、心 肌肥大和心室重构。 ③无快心、无耐受。 ④ 改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和 脂质代谢改变 【临床应用】 1. 各型高血压 （尤肾素活性高者） －防治和逆转高血压患者的左室肥厚和动脉硬化 －可降低糖尿病、肾病患者的肾小球损伤 －提高患者生活质量，降低死亡率 2. CHF 【不良反应】 咳嗽、血管神经性水肿、高血钾、 皮疹、味觉缺乏、脱发等 孕妇禁用—对胎儿有害，机制不明 （二）血管紧张素Ⅱ受体(AT1 )阻断药  特点： 安全、有效、耐受性好、有心、脑、肾保护作用  AT 亚型: 与心血管调节和分泌醛固酮有关 1  AT 受体阻断药物有：氯沙坦Losartan等 1 氯沙坦