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尼膜同在出血性脑血管病中的临床应用 脑血管痉挛的基础与临床 蛛网膜下腔出血是引起脑血管痉挛的最常见原因 外科手术、介入治疗是 手术夹闭动脉瘤 DSA显示脑血管痉挛 蛛网膜下腔出血后脑血流速度增加,提示脑血管痉挛 脑血管痉挛的机制 创伤性SAH: 伤后8~24小时用药最佳, (有迟发性血肿可能和严重高颅压者慎用) 动脉瘤致SAH: SAH后3天内:72~96小时内应用 (Greenberg,1997) 12~48小时内应用 (Socransky,2001) 颅脑手术:术后24小时以后、复查CT后(防止并除外术后出血) 总 结 蛛网膜下腔出血是引起脑血管痉挛的最常见原因 钙超载是脑血管痉挛的重要病理生理过程 二氢吡啶类钙拮抗剂-尼莫地平能改善细胞内钙超载,有效解除血管痉挛,是SAH的首选用药 尼膜同对高血压脑出血 局部脑血流、脑水肿的影响 实验组 在对照组治疗的基础上治疗 用药: 尼莫地平(拜耳公司) 方法: 10mg尼莫地平加入生理盐水500ml中,每小时0.5~1mg,每日1次,动态监测血压,调节滴速,使血压同对照组保持在同一水平 10~15天后改为尼膜同片30mg,每日3次 发病2小时后用药: 32例,男18例,女14例,平均年龄 63.4±10.76岁 发病12小时后用药: 60例,男32例,女28例,平均年龄 63.9 ±10.48岁 目 的: 观察不同的起始用药时间,对局部脑血流和临床疗效的影响 方 法: SPECT、CT动态观察 目 的: 动态观察血肿的大小,水肿带 严重程度及局部脑血流的变化 CT时间: 入院时 用药10天后 入院后20天 讨 论 (一) 尼莫地平能改善脑出血后局部脑血流 血肿周围脑组织水肿的原因 血肿直接压迫周围脑组织,使血管床缩小 血肿占位效应 血肿释放的血管活性物质引起血管痉挛 ? 治疗血肿周围水肿应以改善脑缺血为主,可能产生有益效应 尼莫地平能明显减小水肿带的体积原因: 尼莫地平通过减轻脑细胞的钙超 载降低脑细胞水肿 改善微循环减轻血管源性脑水肿 对照组 高血压脑出血后在血肿周围、同侧皮层、对侧皮层、小脑存在广泛局部脑血流下降并与临床变化相一致 尼莫地平作为目前唯一的静脉制剂、对脑血管和脑细胞有特异亲和力的钙拮抗剂,对改善急性脑出血rCBF的下降和脑水肿及相应的临床疗效具有重要意义 脑出血后引起的缺血改变尚不能同缺血性中风相提并论,使用尼莫地平宜越早越好,但需进一步确定最佳时间 问:尼莫地平预防和治疗蛛网膜下腔出血 后脑血管痉挛引起的缺血性神经损伤,其疗效是肯定的,缺血性脑血管疾病方面,临床观察尼莫地平的疗效又如何? 答:尼莫地平的药理作用:尼莫地平是一种亲脂性钙离子通道拮抗剂(电压依赖性L型、 钙离子慢通道阻滞),能够透过血脑屏障进入脑组织,作用于神经元和脑部小血管,能拮抗钙的内流,改善脑供血,保护神经元,提高对缺血的耐受力。对急性脑供血障碍病人的研究表明,对脑损伤和灌流不足部位灌流的增加高于正常部位。 问:近两年部分国外医学杂志报道的试验数据对尼莫地平用于缺血性脑血管疾病持否定态度,而临床结果又证明尼莫地平的良好疗效,如何解释? 答:首先尼莫地平并不适用于所有的缺血性脑血管病人。缺血性脑血管病分为血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗塞和分水岭梗塞。其中分水岭梗塞即血流动力学脑梗塞占10%,这样的患者一般均是低灌注梗塞,不宜使用尼莫地平。而国外的试验报道病人选择时并未剔除分水岭梗塞的病人,这也是为什么结果不理想的原因之一。 问:临床上如何辨别分水岭梗塞? 答:三种方法。第一是临床旁证:病史中有导致全身血压下降的佐证,由坐位或卧位变成直立位时起病,病史中反复一过性黑朦,颈动脉检查发现有高度狭窄,影像学上特征征性发现;第二是特殊影像模板(透明模板,电子模板);第三是血流动力学测定。分水岭梗塞属全脑缺血,非局化性缺血。 问:在临床中判断小动脉闭塞时需要注意什么事项? 答:临床上对缺血性卒中各亚型,需要24小时才能做出分型诊断。如果临床病人偏瘫症状很轻、CT无阳性发现,不应仓促诊断腔隙性梗塞,因疾病可能进行性加重。 答:据临床观察,发病24小时后不显影很常见,甚至48小时也仅有小范围的梗塞,但DSA或MRI检查,发现部分病例中大脑中动脉根部的梗塞多,因此腔隙性梗塞早期诊断有一定难度。 ? 问:如何掌握尼莫地平在缺血性脑血管疾病的应用时机? 答:缺血性脑血管疾病中,最早的始动因子是缺血,造成钙离子通道开
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