病理生理学网络第13章缺血再灌损伤.pptVIP

;目要求 ;; 内 容 概念 原因与影响因素 发生机制 重要脏器缺血再灌注损伤 防治病理生理学基础;缺血再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后，组织器官损伤反而加重现象称为缺血-再灌注损伤。 ; 内 容 概念 原因与影响因素 发生机制 重要脏器缺血再灌注损伤 防治病理生理学基础; 原因 1、组织器官缺血后恢复血液供应； 2、一些新技术（搭桥、溶栓）应用； 3、心脏外科体外循环后重新恢复血液供应; 4、其它，如断肢再植、器官移植。;影响因素; 内 容 概念 原因与影响因素 发生机制 重要脏器缺血再灌注损伤 防治病理生理学基础;三、发生机制;三、发生机制;; 氧自由基：氧自由基包括超氧阴离子(O2· )、羟自由基(OH·)及单线态氧(1O2)。其中超氧阴离子(O2· )最为重要，是其它氧自由基产生基础。;; e- O2 O . 2;氧自由基生成与清除;再灌注时自由基生成增多机制：;内皮细胞中黄嘌呤酶 ;黄嘌呤氧化酶在氧自由基生成增多中作用; 通过cap内皮细胞内黄嘌呤氧化酶(XO)途径产生 次黄嘌呤+O2 黄嘌呤+O.2 + H2O2 XO 黄嘌呤+O2 尿 酸 +O.2 + H2O2 ;;生物膜过氧化损伤;;三、发生机制;(二)、钙超载（ Calcium overload）; 钙超载：是各种原因引起细胞内钙含 量异常增多，并导致细胞结构 损伤与功能代谢障碍现象。 ;钙跨膜转运机制 ;Ca2+;钙超载发生机制;钙超载发生机制;钙超载发生机制;缺血再灌注时钙超载机制;钙超载细胞损伤作用;钙超载细胞损伤作用;钙超载细胞损伤作用;钙超载细胞损伤作用;钙超载细胞损伤作用;三、发生机制; 促炎细胞因子增多----TNFα, IL-1, IL-8,  LTs, TXA2, PAF等 细胞粘附分子增多----选择素: P-, E-, L-selectin  整合素: Mac-1, LFA-1, VLA-4  Ig超家族: ICAM-1, VCAM-1;（三）、微血管损伤与白细胞作用;（三）、微血管损伤与白细胞作用;无复流现象(no-reflow phenomenon) ;三、发生机制;三、发生机制;三、发生机制; 内 容 概念 原因与影响因素 发生机制 重要脏器缺血再灌注损伤 防治病理生理学基础;（一）心脏;1、心功能变化;1、心功能变化;1、心功能变化;1、心功能变化;（一）心脏;（一）心脏;（一）心脏; 内 容 概念 原因与影响因素 发生机制 重要脏器缺血再灌注损伤 防治病理生理学基础; 缩短缺血时间，尽早恢复血流 采用低压、低温再灌注 改善缺血组织代谢：ATP、细胞色素C 清除自由基：清除剂，如SOD、DMSO 减轻钙超载：山莨菪碱（Na+/Ca2+） 减轻炎症：膜稳定剂 增强细胞对缺血耐受性反应：预处理;1.《病理生理学》 王迪浔 金惠铭主编.北京：人民卫生出版社出版. ?2.《高级病理生理学》[研究生教学参考]科学出版社 2019年 杨惠玲,等主编 3.《病理生理学》第一版,七年制规划教材陈主初主编,人民卫生出版社, 2019年 4.《细胞分子病理生理学 》金惠铭等 主编? 云南科技出版社 2019年 ?5. Contemporary pathophysiology??? Shanhai medical university press 2019?