完整版慢性粒细胞白血病发病机制.pptVIP

表达p210BCR-ABL的细胞株也具有JAKS激酶、信号转导和转录激活因子（STATs）（通常是STAT5）的持续活化。由BCR-ABL急性转化的原代小鼠髓细胞中STAT5也被激活；p210BCR-ABL使IL-3的β亚基、GM-CSF受体和JAK2磷酸化，并与其免疫共沉淀。ABL和BCR都是GTP结合蛋白家族Rho228,229和生长因子结合蛋白GRB2的多功能调节蛋白，GRB2将酪氨酸激酶与RAS联系起来，并与BCR-ABL和核苷酸交换因子Sos形成复合物，导致RAS激活。 最新文档 * 最新文档 最新文档 最新文档 最新文档 最新文档 最新文档 最新文档 慢性粒细胞白血病发病机制 最新文档 * 干细胞的定义和性质 如造血干细胞，干细胞特性是慢性粒细胞白血病干细胞的基本属性。CML干细胞来源于获得BCR-ABL突变的造血干细胞，能够自我更新和保持惰性的CP。在这个阶段，CML干细胞和分化的CML细胞功能、形态和表型几乎没有区别。 最新文档 * 虽然自我更新的能力被认为是慢性粒细胞白血病干细胞的维持至关重要的，相关的机制和信号转导途径仍然不好定义。最近的研究表明，Wnt /β-连环蛋白信号是维持正常和CML干细胞必不可少的。Hedgehog（Hh）信号已被证明为CML干细胞的扩增和维持是必要的；早幼粒细胞白血病蛋白（PML）在HSC维持中被证明起到关键作用。 最新文档 *