生理学第三章最新版本.ppt

. 2、动作电位 动作电位——细胞受到一个较大刺激时，产生的膜两侧的快速、可逆，并能扩散的电位，称为动作电位。此间，细胞膜的Na+通道打开， Na+内流，膜电位由内负外正转变为内正外负。 特征：从产生的起点沿整个细胞膜传导，传导的幅度不随距离的增加而衰减。 去 极 化 上 升 支 下降支 3.动作电位的图形 刺激 局部电位 阈电位 去极化 零电位 反极化（超射） 复极化 负后电位 几个概念： 极化：静息时，膜电位呈现内负外正的状态。 去极化（除极化）：静息膜电位变小的过程。 反极化：膜电位的极性倒转，变成膜内为正（+30mv）膜外为负的状态，又称超射。 复极化：从去极化向静息状态恢复的过程。 超极化：较比静息膜电位增加的状态。（负后电位） （三）动作电位形成的离子机制 Bernstein(1902)提出膜学说：细胞内外钾离子的不均衡的分布和安静状态下细胞膜主要对钾离子有通透性，是细胞保持内负外正的极化状态的基础。并认为动作电位是膜电位消失的表现。 Hodgkin 认为细胞膜受刺激时，首先引起受刺激部分的膜去极化，当去极化达到阈电位时，膜上的Na+通道开放，引起Na+电导增加， Na+流入膜内，当PNa 大于PK时， Na+迅速内流，使膜内的正电荷增加，因而进一步去极化，于是达到一个新的平衡点，相当于Na+平衡电位 ，用Nernst公式也可以计算。 现证明，AP期间膜对Na和K的透性都升高，但时间上不一致。去极化初期Na通道几乎立即被激活，在0.5ms内比静息时增大了500倍。 当细胞受到刺激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位 当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流 ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵 AP的产生机制: 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放 K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位 （四）离子通道的门控机制 1. 电压门控Na+和K+通道 Na通道的2种门控状态：激活态门和失活态门（书3-4图）。形成3种状态：失活门开放，激活门关闭的可激活状态；2种门都开放的激活状态；失活态门关闭，激活态门开放的失活状态。 P33 fig.3-4电压门控K通道只有开和关2种状态。 2. 离子通道门在不同状态间的转换 书上图3-5(P34 ) （-50 到30mv） 2、离子通道在不同状态间的转换 静息状态时，Na+和K+通道都是关闭的，Na+通道的激活态门是关闭的，而失活态门是开放的，由于漏K+通道的大量存在，静息状态K+膜通透能力是Na+50-75倍； 由于受到刺激，膜除极化，部分Na+通道开放， Na+浓度梯度和电压梯度两种力驱使Na+迅速向细胞内流动→进一步除极化→更多Na+通道开放，更多Na+内流（正反馈） Na+通道开放的同时，也启动了通道关闭过程：在激活态门开放之后、失活态门关闭之前的一段时间（约0.5ms），两种门处于开放状态→ Na+迅速内流→动作电位达到峰值，之后失活态门关闭，直至细胞膜恢复到它静息电位值的水平； Na+通道失活的同时，电压门控K+通道开放，动作电位从峰值返回静息状态水平 膜电位恢复到静息状态，Na+通道的失活态门开放，激活态门关闭（具有重新开放的能力），电压门控K+通道也关闭，但速度缓慢，持续增加了细胞膜对K+的渗透性→形成一个超极化电位。 （五）不应期和动作电位的“全或无” 特性 1、兴奋细胞的不应期 在可兴奋细胞受刺激产生兴奋期间施加第二次刺激，第二次刺激所产生的效应会受到此兴奋的影响，细胞兴奋后的兴奋性状态由绝对不应期和相对不应期所组成。 绝对不应期：组织兴奋后，在去极化之后到复极化达到一定程度之前对任何强度的刺激均不产生反应。 相对不应期——绝对不应期之后，随着复极化的继续，组织的兴奋性有所恢复，只对阈上刺激产生兴奋 思考：同一位点的动作电位会产生叠加吗？ 分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制 绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活 相对不应期 渐恢复 负后电位(7） 钠通道部分恢复 刺激需要大于阀强度 2、动作电位的“全或无”特性 可兴奋细胞受到刺激时，或是产生一个可向外扩布、具有完全相同幅值、且幅值不随传导距离而衰减的动作电位（达阈电位），或是完全无动作电位的产生（低于阈电位），这种特