肝硬化介绍（共68页）.pptVIP

5 临床病理 轻度慢性肝炎 中度慢性肝炎 急性重型肝炎 急性普通型肝炎 5 临床病理 重度慢性肝炎 亚急性重型肝炎 肝硬化 5 慢性酒精中毒 乙醇 经胃肠吸收 肝脏内氧化 乙醇脱氢酶 ADH 乙醛 MEOS 乙醛 乙醛脱氢酶ALDH 乙酸 ADH 肝炎和肝硬化患者血清ADH活性显著高于肝功能正常者 乙醛 线粒体、蛋白质、细胞膜 5 其他病因 寄生虫感染 化学毒物损伤 慢性胆汁淤积 虫卵沉积在汇管区刺激结缔组织增生，引起肝组织纤维化 胆汁中胆汁酸的某些中间代谢产物对肝细胞有毒性作用，过量淤积日久，可引起肝细胞变性坏死，久之形成胆汁性肝硬化 长期接触某些化学物质，如砷、四氯化碳、黄磷可导致慢性肝中毒，损伤肝细胞 肝细胞弥漫性变性、坏死，网状纤维支架塌陷 炎症性损伤 肝细胞结节状再生 汇管区及坏死区 广泛胶原纤维增生 肝小叶 分割、连接、包绕 反复交错进行 肝小叶结构破坏 血液循环改建 肝硬化 损伤 抗损伤 5 发病机制 假小叶 肝窦周围（Disse间隙）肝星形细胞变为成纤维细胞 肝细胞坏死，局部网状纤维支架塌陷、融合形成胶原纤维 门管区增生的成纤维细胞，分泌产生胶原纤维 5 胶原纤维的来源 1 3 2 初期增生的纤维组织形成小条索，尚未互相连接形成纤维间隔而改建肝小叶结构时，称为纤维化。 纤维组织形成 纤维组织降解 肝纤维化 5 早期肝纤维化是可逆的，但是