病理生理学弥散性血管内凝血DIC.PPTVIP

因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。外周血涂片中发现较多schistocyte（超过红细胞数2%），是诊断DIC的重要参考指标。 影响DIC发生发展的因素 单核巨噬细胞系统功能受损 肝功能障碍 血液的高凝状态 微循环障碍 DIC的分期(Stages of DIC) 高凝期 消耗性低凝期 继发纤溶亢进期 根据DIC发生快慢: 1. 急性型 2. 慢性型 3. 亚急型 根据代偿情况： 1. 失代偿型2. 代偿型3. 过度代偿型 DIC分型（Types of DIC） 急性型：常在数小时到一、二天内发生，临床表现以休克和出血为主，病情迅速恶化，分期不明显。 多见于严重感染、急性溶血、严重创伤、急性移植　排斥反应等。 慢性型：发病缓慢，病程可达数月或更长，临床表现不明显，出血轻微、休克少见，常表现为器官功能障碍。多见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。 亚急性型：常在数日至几周内逐渐发病。多见于癌症扩散、死胎滞留等， 失代偿型：凝血因子和血小板消耗占优势，数量减少；临床表现：出血、休克；多见于急性型DIC。 代偿型：凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡，临床表现不明显或轻微；多见于轻度DIC。 过度代偿型：凝血因子和血小板生成超过消耗；临床表现不明显；多见于慢性或恢复期DIC。 a、血小板数低于100×109/l或呈进行性下降； b、血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/l或呈进行性下降，或＞4g/l(肝病dic时＜1g/l以下）； c、3P试验阳性或血浆FDP＞20mg/l(肝病dic时）。 d、凝血酶原时间（PT)缩短或延长3秒以上，或呈动态变化；或活化的部分凝血活酶时间（APTT）缩短或延长10秒以上。 主要诊断指标： 常用的实验室检查极其意义： 血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）：测定可溶性纤维蛋白单体复合物（FDP与纤维蛋白单体的复合物），可知血中FDP的含量。 D-二聚体检查： D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白多聚体的产物，只有继发纤溶亢进时才产生，是DIC诊断的重要指标。 治疗原则: 改善微循环 抗凝、抗纤溶疗法 补充凝血因子和pt 弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation，DIC） 病 例 周?某?,?男?,?3?2?岁?,?因?交?通?事?故?造?成?左?股?骨?骨?折?和?脾?破?裂?,?伤?后?3?0?分?钟?入?院?。?入?院?时?面?色?苍?白?、?呼?吸?急?促?、?脉?搏?1?2?0?次?/?分?,?血?压?5?0?/?4?0?m?m?H?g?、?无?尿?。?当?即?进?行?抢?救?,?经?输?液?、?输?血?和?手?术?后?,?血?压?9?5?/?7?0?m?m?H?g?、?尿?量?3?0?m?l?/?h?、?血?小?板?计?数?1?0?0?x?1?0?9?/?L?(?正?常?：?1?0?0?-?3?0?0?x?1?0?9?/?L?)?、?纤?维?蛋?白?原?1?.?8?g?/?L?(?正?常?：?2?-?4?g?/?L?)?、?凝?血?酶?原?时?间?1?2?秒?(?正?常?对?照?1?2?秒?)?。 伤后第三天，病人感到呼吸困难，呼吸频率32次/分，血压80/60mmHg，尿量10ml/h，尿比重1.012~1.014（正常1.001~1.035），血清K+6.3mmol/L，血气分析：Pa0255mmHg, PaCO220mmHg,BE-12mmol/L,血小板计数60 x 109/L，纤维蛋白原0.9g/L,凝血酶原时间22秒，3P实验阳性，凝血酶时间24秒（正常对照18秒)。 凝血与抗凝系统 (Blood Clotting and Anticoagulation System) 凝血： 内源性凝血系统：由Ⅻ因子的活化启动 外源性凝血系统：由组织因子（TF或Ⅲ因子）释放入血而启动 Ⅻ →Ⅻa（内源） 组织损伤释放（外源） 组织凝血活酶（TF） Ⅶ 凝血酶原 Ca2+ Ⅹ a 纤维蛋白原 Ⅹ 纤溶酶原 t-PA 凝血酶 纤溶酶 纤维蛋白多聚体 FDP 纤溶酶原（PLg) 纤溶酶(PL) t—PA(组织型纤溶酶原激活物）是一种蛋白水解酶，由血管内皮细胞（VEC）产生，与纤维蛋白（Fbn)、PLg形成三者的复合物从而激活PLg，使其活化速度提高200倍以上。 PL水解Fbn（Fbg) FDP（FgDP)。 抑制血小板聚集 水解Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、凝血酶原 纤溶(Fibrinolysis) ： t—PA等 抗凝血系统 Anticoagulation