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三.循环性缺氧 （circulatory hypoxia） (一)概念： 由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。 低动力性缺氧 （hypokinetic hypoxia). 演示课件 (二)原因 血液循环障碍 供给组织的血液减少 缺 氧 动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足 静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少 循环性缺氧 缺血性缺氧 淤血性缺氧 演示课件 缺血： 休克,心衰,动脉血栓,动脉粥样硬化 淤血： 右心衰竭，静脉栓塞 原 因 演示课件 动脉血 氧分压 动脉血 氧饱和度 血 氧 容 量 动脉血 氧含量 动－静 脉氧差 N N N N 循环性缺氧血氧变化特点 循环障碍未累及肺时 演示课件 四.组织性缺氧（histogenous hypoxia） (一)概念： 由组织、细胞利用氧异常所引起的缺氧。 又称为氧利用障碍性缺氧. 演示课件  (二)原因： 1.组织中毒： 机制： 氰化物（CN-）结合Fe3+→氰化高铁细胞色素氧化酶→不能传递电子→呼吸链中断 2.呼吸酶合成障碍 维生素缺乏 3.线粒体损伤 演示课件 (三)血氧变化特点： PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX CaO2－CvO2 N N N N  皮肤粘膜 ：红色或玫瑰红色 演示课件 内毒素血症 肺淤血、水肿 循环障碍 失血 Hb? 组织性缺氧 低张性缺氧 循环性缺氧 血液性缺氧 临床上常为混合性缺氧 失血性休克 演示课件 缺氧的类型、原因 演示课件 各型缺氧血氧变化的特点 低张性 CO2max PaO2 CaO2 SaO2 CO2 (a-v) 血液性 循环性 组织性 演示课件 第三节 缺氧时机体功能与代谢变化 演示课件 缺氧对机体的影响 呼吸系统 循环 系统 血液系统 中枢神经系统 组织、细胞 代偿 损伤 演示课件 一.呼吸系统的变化 (一)代偿反应—低氧通气反应，呼吸加深加快 演示课件 机制 意义： 提高PaO2 增加回心血量 PaO2↓ (60mmHg) 颈动脉体、主动 脉体化学感受器 呼吸运动↑ 肺泡通气量↑ 呼吸中枢兴奋 演示课件 代偿特点： 肺通气 外周感受器 呼吸中枢 肺通气 急性缺氧 ? + - 增加65% 4?7日 ? ? ? + 增加5-7倍 长期 ? - 仅增加15% 2.肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应。 1.肺通气改变程度与缺氧时间有关； 演示课件 (二)呼吸系统损伤性变化 高原肺水肿 进入4000m高原后1～4d内出现 发病率：5.7％~17.7％ 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音 演示课件 机制： 肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出； 肺毛细血管壁通透性增加； 肺水肿→氧弥散障碍→ PaO2↓. 演示课件 PaO230mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭 演示课件 二.循环系统的变化 (一)代偿反应 1.心输出量增加 2.肺血管收缩 3.血液重新分布 4.毛细血管增生 机制? 演示课件 心率加快： 肺通气?，刺激牵张感受器 ?交感N+ 心肌收缩性增强 静脉回流量增加 1.心输出量增加 演示课件 2.缺氧性肺血管收缩 机制: ?抑制血管平滑肌钾通道，致钙内流增加 ?体液因素：TXA2、ET ?,PGI2、NO ? ?交感神经的作用 意义:维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制 演示课件 3.组织毛细血管密度增加 机制: HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达 意义:缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量 演示课件 高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结合牢固，失去结合氧的能力，或者血红蛋白分子中的四个二价铁中有部分氧化成三价铁，剩余的二价铁虽能结合氧，但不易解离，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。 生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断被血液中的NADH、抗坏血酸、还原型谷胱甘肽等还原剂还原为二价铁。所以正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超过血红蛋白总量的1％～2％。当亚硝酸盐等氧化剂中毒时，如高铁血红蛋白含量超过血红蛋白总量的10％，就可出现缺氧表现，达到30％～50％，则发生严重缺氧，出现全身青紫、头痛、精神恍惚、意识不清以至昏迷。 高