室间隔缺损专题知识课件.pptVIP

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
文档仅供参考不能作为科学依据请勿模仿如有不当之处请联系网站或本人删除室间隔缺损室间隔缺损占我国先天性心脏病的小儿最常见的先天性心脏病约单独存在其余合并其它畸形文档仅供参考不能作为科学依据请勿模仿如有不当之处请联系网站或本人删除分类按缺损位置分为膜部缺损约占分为单纯膜部缺损嵴下型和隔瓣下型三个亚型漏斗部缺损约占分为干下型和嵴内型二个亚型肌部缺损约占分为窦部和小梁部二个亚型常为多发文档仅供参考不能作为科学依据请勿模仿如有不当之处请联系网站或本人删除分类按缺损大小分类小型室缺病中型室缺大型室缺缺损直径

文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 室间隔缺损 室间隔缺损( vent- ricular septal defect VSD )占我国先天性 心脏病的 50% 小儿最常见的先天性心 脏病 约 25% 单独存在,其余 合并其它畸形 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 VSD 分类( 1 ) 按缺损位置分为: ( 1 ) 膜部缺损: 约占 78% ,分为单纯膜部缺 损、嵴下型和隔瓣下型三个亚型 ( 2 ) 漏斗部缺损 :约占 20% ,分为干下型和 嵴内型二个亚型 ( 3 ) 肌部缺损 :约占 2% ,分为窦部和小梁部 二个亚型 , 常为多发 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 VSD 分类( 2 ) 按缺损大小分类: 小型室缺 ( roger 病) 中型室缺 大型室缺 缺损直径 (mm) 缺损面积 (cm 2 ) 5 0.5 5~15 0.5~1.0 15 1.0 分流大小 少 中等 大 症状 无或轻微 有 明显 肺血管 可无影响 有影响 肺高压 Eisenmenge r 综合症 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 病理生理及血液动力学改变 ? 分流量大小与下列因素有关: ? 缺损大小 ? 肺循环阻力 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 病理生理 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 VSD 血液循环途径 VSD 分流 肺循环充血 肺动脉充血 右心室 右心房 上下腔静脉 肺静脉回流增多 左心房扩大 左心室扩大 主动脉搏血减少 体循环缺血 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 ? 梗阻性肺动脉高压以前(肥大以左为主为先) 上下腔静脉 肺静脉 (血量 ↑ ) 右心房 左心房 肥大 室间隔缺损 右心室 左心室 肥大 (血量 ↑ ) (射血量 ↓ ) 肺动脉 (扩张) 主动脉 (血量 ↓ ) 肺循环 (充血) 体循环 (供血不足) 反复呼吸道感染 生长发育落后 充血性心衰 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 梗阻性肺动脉高压以后(右室肥大) 上下腔静脉 肺静脉 右心房 左心房 室间隔缺损 肥大 右心室 (高压) 左心室 肺动脉 (扩张) 高动力性肺动脉高压 体循环 (混合血) 梗阻性肺动脉高压 青紫 (艾森曼格综合征) 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 Eisenmenger 综合征 发生于左向右分流心脏病后期 机制 不可逆的肺动脉高压产生 右室收缩压超过左室收缩压,出现双向分流或 右向左分流 临床表现:持续性青紫 为手术 禁忌证 如纠正缺损,右向左分流中止,将导致右心衰 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 VSD 临床表现 ( 1 )症状 体循环供血不足 ——— 生长发育落后; 消瘦、乏力、多汗 肺循环充血 ——— 气短、喂养困难, 易患肺炎,易心衰 扩张的肺动脉压迫喉返神经 — 声音嘶哑 艾森曼格( Eisen-menger )综合征 青紫逐渐加重 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 ? 望:心尖搏动活跃,心前区隆起 ? 触:收缩期震颤 ? 叩:心界增大 ? 听诊: 1 ) 胸骨左缘 3 、 4 肋间Ⅲ ~ Ⅳ级粗糙全收缩 期杂音,向 四周广泛传导 伴震颤 * 机理:血流通过缺损部位产生。 2 )肺动脉瓣区第二心音亢进(肺动脉高压 所致) 3 )二尖瓣区舒张期杂音(相对狭窄) 体征 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 并发症 ? 左向右分流 → 肺循环血量 ↑ 肺充血,肺间质液 ↑ → 易支气管肺炎 ? 左向右分流多,病变重 → 易充血性心衰、肺水肿 ? 心脏畸形 → 血流改变,冲击心血管内膜 → 病菌易停留繁殖 → 易感染性性心内膜炎 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 VSD 心电图表现 左心室肥大或双心室肥大,偶有左房肥 大 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 VSD X 线表现

文档评论(0)

zhaohuifei + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档