非瓣膜性房颤 25microsoft powerpoint 演示文稿.pptxVIP

非瓣膜性房颤相关概念前言心内科的两大难题 心力衰竭 心房颤动（一）流行病学 心房颤动 是临床最常见的心律失常之一。 Framingham 的研究报告提示，人群发病率为0.5% 左右，且随年龄增长其发病率增高。 60岁以上的人群中，其发病率可高达6%以上。 该病严重危害人类健康， 轻者影响生活质量，重者可致残、致死。因此，加强对房颤防治，具有重要临床意义。 （二）发病原因 70%的房颤发生于器质性心脏病患者，瓣膜性心脏病（多二尖瓣病变）、非瓣膜性心脏病 高血压病尤其是存在左心室肥厚时、冠心病、慢性心衰、糖尿病心肌病、各类心肌病、先天性心脏病、慢性阻塞性肺疾病、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤、酒精性心肌病等。 在年轻患者中，约30% 的患者无器质性心脏病，也没有慢性阻塞性肺疾病、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤等，称为孤立性房颤（lone AF）或特发性房颤（idiopathic AF）。 （三）房颤分类初发房颤：首次发现阵发性房颤：7天（常48小时），可自行停止持续性房颤： 7天，药物和电转复可终止长期持续性房颤：持续时间1年，干预可终止永久性房颤：长期存在 （四）房颤的病理生理房颤是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是最严重的心房电活动紊乱。心房无序的颤动失去了有效的收缩与舒张，心房泵血功能恶化或丧失房室结对快速心房激动不规则传导，引起心室极不规则的心室律（率）紊乱心功能受损和心房附壁血栓形成是房颤病人的主要病理生理特点。 病理结构改变心房肌纤维肥大是主要的、有时是唯一的组织学特征 心肌胶原纤维的间质松散，比例改变心房扩张，不均匀分布的纤维化、坏死、脂肪变性、淀粉样变性和炎症性改变等。 心肌袖 国外学者发现肺静脉的异位兴奋灶可通过触发和驱动机制引起和维持房颤，肺静脉内心肌袖 是产生异位兴奋的解剖学基础。 组织学上可看到肺静脉入口处的平滑肌细胞中有横纹肌成分，即心肌细胞呈袖套样延伸到肺静脉内电生理改变间质纤维化的程度不等，从散在的灶性纤维化至弥漫性纤维化，心肌纤维化可导致电传导方向不一致正常和异常心房肌纤维相邻导致心房电生理不均一性的重要原因。 造成心房不能同步收缩心房结构及电生理的重构是房颤发生和持续的重要基础 自主神经机制 心房肌的电生理不同程度地受自主神经系统的调节。自主神经张力改变触发易感患者发生房颤。 迷走神经性房颤 交感神经性房颤迷走神经性房颤与不应期缩短和不应期离散度增高有关 多发生在夜间或餐后，尤其多见于无器质性心脏病的男性患者交感神经性房颤则主要是由于心房肌细胞兴奋性增高、触发激动和微折 返环形成。 多见于白天，多由运动、情绪激动等导致肾上腺素分泌增加而诱发。 器质性心脏病中，心脏生理性的迷走神经优势逐渐丧失，交感神经性房颤变得更为常见。（五）血流动力学的改变心房不同步收缩功能-心房、心室排血量降低快速心室反应-舒张期缩短心室律不规则-心室排血量降低心肌能量耗竭 心室排出量显著降低-心室舒张末容量增加压力增高-左房压力增高-肺淤血-各种程度的心力衰竭 左房血流缓慢 血栓形成 栓塞（六）血栓形成的病理生理学脑梗塞患者25-30%由房颤引起大约50％的老年房颤患者长期患有高血压病，从而使发生缺血性脑卒中的风险增加。 血栓的形成与房颤时心房丧失了节律性机械收缩致左心耳血流速度减慢、血液淤滞有关。栓塞的血栓大多起源于左心耳 经胸心脏超声检查对此敏感性差，经食管心脏超声检查（TEE）是一种敏感和特异的方法。（七）心房颤动的并发症与预后房颤与血栓栓塞 脑栓塞（缺血性脑卒中）是房颤引起的主要栓塞性事件，同时也是房颤患者致残率最高的并发症。 伴随房颤的脑卒中，大多由于左心房的血栓脱落引起脑动脉栓塞所致。脑栓塞的危险与基础心脏病的存在和性质有关，风湿性瓣膜病和人工瓣膜置换术后的患者有较高的危险。根据Framingham 研究资料 非瓣膜病房颤引起脑栓塞发生的危险是对照组的5.6 倍， 瓣膜病合并的房颤是对照组的17.6 倍； 非瓣膜病房颤发生栓塞事件的危险为每年5%左右，是非房颤患者发生率的2倍，占所有脑栓塞事件的15%～20%-30% 老年房颤患者栓塞发生率较高，50～59 岁患者因房颤所致的脑卒中每年发生率为1.5%，而80～89 岁者则升高到23.5%。男性患者栓塞发病率在各年龄段均高于女性 胡大一等对中国房颤住院病例多中心对照研究结果显示，住院患者房颤的脑卒中发生率达24.8%，且有明显随年龄增加趋势，80岁以上脑卒中患病率高达32.86%。 脑栓塞的危险因素缺血性脑卒中的独立危险因素包括高龄、以往有过脑卒中或短暂脑缺血发作、左心房增大1年、高血压、糖尿病、冠心病、心力衰竭肥胖等经食管心脏超声检查发现左心房血栓、左心房自发性回声、左心耳血流速度减慢和左心室功能异常等 房颤与心力衰竭心力衰竭和房