第二章维生素.pptxVIP

2. 共同特点： ⑴ 存在于天然食物中。 ⑵ 体内不能合成，或合成数量很少，必须由食物供给。 ⑶ 不构成组织，不提供能量。 ⑷常以辅酶或辅基形式参与酶的功能。 ⑸生理剂量很少（mg，μg），但生理作用十分重要。;3.分类： ⑴ 脂溶性维生素（fat soluble vitamin） A、D、E、K （4种） 。 ⑵ 水溶性维生素（water soluble vitamin） B1、B2、B6、B12、C、泛酸(B5,)、叶酸(B9)、烟酸（尼克酸，B3）、胆碱、生物素(B7，VH，辅酶R)（10种） 。 B8(肌醇) B4(腺嘌呤或磷酸腺嘌呤) VF（必需脂肪酸）;4.维生素缺乏： ⑴ 原因： ① 膳食中供给不足 。 ② 需要量相对增高。 ③ 吸收利用率降低 。 ; ⑶ 分类： ① 按缺乏原因 原发性缺乏：由膳食中维生素供给不足或生物利用率过低引起。 继发性缺乏（条件性维生素缺乏）：由生理或病理原因妨碍维生素的消化、吸收、利用，或因需要量增加、排泄或破坏增多而引起的。 ② 按缺乏程度 临床缺乏：维生素缺乏出现临床症状。 亚临床缺乏（边缘缺乏）：没有维生素缺乏的临床症状，但可出现劳动效率降低和对疾病抵抗力下降。;二、维生素A （vitamin A）;2. 分类 ⑴ 类维生素A：指维生素A及其合成类似物或代谢产物。 包括动物体内“已形成的维生素A（preformed vitamin A）”，即视黄醇（retinol）、视黄醛（retinal）、视黄酸（retinoic acid） 、 视黄基酯（retinyleasters)。 视黄醇（VA）分为视黄醇（VA1）和3-脱氢视黄醇（VA2）。VA2的生物活性为VA1的40%。; ⑵ 类胡萝卜素（carotinoids）：指胡萝卜素及其类似物。 包括植物体内的“维生素A原（pro-vitamins A）”，即?-胡萝卜素、?-胡萝卜素、 ?- 隐黄素、?-胡萝卜素等，在体内能转变成维生素A的物质。 目前已发现类胡萝卜素600余种，但只有50多种能在体内转化生成视黄醇，其中最重要的是?-胡萝卜素，在小肠粘膜细胞内的加氧酶催化下，?-胡萝卜素可生成视黄醇。;㈡ 吸收与代谢;2. 储存 VA与乳糜微粒结合由淋巴系统吸收，进入肝后，经酯化，主要储存在肝星状细胞（80%～95%）和实质细胞。;㈢ 生理功能;㈣ 缺乏与过量;2. 过量 ⑴ 中毒剂量： 急性：成人100倍RDA，儿童20倍。 慢性：10倍RDA。 ⑵ 中毒表现： 急性：恶心、呕吐、头痛、眩晕、视觉模糊、肌肉失调、嗜睡、厌食等。 慢性：头痛、脱发、肝大、长骨末端疼痛、肌肉僵硬、皮肤瘙痒等。 动物胚胎吸收、流产、出生缺陷。 ;㈤ 营养水平鉴定;㈥ 参考摄入量和食物来源;2. 食物来源 ⑴ VA：动物肝脏，奶及制品，禽蛋，鱼卵，鱼肝油。 ⑵ VA原：深色蔬菜和水果。;三、维生素D;4. 过多症：软组织钙化，肾结石。 5. 营养水平鉴定：血浆25-OH-D3，正常值25～150nmol/L（10～60ng/ml）。 6. 供给量：RNI， 0～11岁，10μg 11～50岁，5μg 50岁以上，10μg UL， 20μg 7. 食物来源：海鱼、肝脏、蛋黄、奶油。;㈠ 理化性质;㈡ 生理功能;㈢ 缺乏与过量; ⑶ 齿龈炎：齿龈出血（为坏血病的主要特征）、红肿、溃疡、感染，牙齿松动、短期内可脱落。成人和婴儿均可出现。 ⑷ 伤口愈合缓慢：由于胶原合成障碍所致。 ⑸ 骨质疏松：由于胶原合成障碍导致骨的有机质形成不良，骨钙化不正常导致骨质疏松。;2. 过多： VC相对无毒，但大量摄入可出现不良反应，摄入1g时使尿酸排出量增加；摄入2g时会发生渗透性腹泻；摄入2～8g时出现恶心、腹部痉挛、腹泻、铁吸收过度、红细胞破坏及泌尿道结石等副作用。;㈣ 营养状况鉴定;㈤ 供给量与食物来源;五、维生素B1、B2、PP、叶酸