缺血-再灌注损伤发生原因和防治措施.pptVIP

OFR 钙超载 血管内皮 中粒细胞 代谢、能量改变 IRI机制小结 第三节 缺血-再灌注时机体的功能及代谢变化 心功能变化 心脏舒缩功能↓ 心肌顿抑 (myocardial stunning） 心肌未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现可逆性收缩功能降低的现象 心电变化 再灌注性心律失常 心肌能量代谢变化 心肌超微结构变化 心脏的变化 脑的变化 脑代谢的变化 能量障碍、酸中毒、cAMP增加而 cGMP减少、FFA增多 出现异常脑电波 病理性慢波兴奋递质、抑制递质 脑结构变化 脑水肿脑细胞坏死 第四节 防治缺血再灌注损伤的病理生理基础 尽早恢复血流，尽量缩短缺血时间 采用低压、低温、低钙再灌注液 应用清除自由基及活性氧药物 钙拮抗剂应用 补充能量及促进能量生成 细胞保护 预适应 概 念 细胞保护 某些物质具有保护或减轻细胞免受有害物质所致损伤的作用。 是一种天然维持稳态的机制，加强细胞自我抵抗力。 分 类 直接细胞保护 外源性物质 适应性细胞保护 预处理 概 念 缺血预适应（ischemic preconditioning） 预适应（preconditioning，PC） 短期缺血应激使机体组织对随后更长时间 缺血再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应 性机制。 梗死面积减少（75%） 心肌收缩功能易恢复 避免心律失常 心脏保护作用 1.缺血再灌注时自由基生成增多机制是什么？ 4.缺血再灌注时无复流现象是怎么产生的？ 思考题 3.缺血再灌注时钙超载的机制是什么？ 2. 试述自由基对机体的损伤？ * * 证实再灌注会引起心肌超微结构不可逆性坏死，包括爆发性水肿，组织结构崩解，收缩带形成和线粒体内磷酸钙颗粒形成。 * * 通过几十年的观察研究，人们逐渐认识了这种缺血、恢复血流灌注后反常的有害现象，对其进行了较为深入的研究。 * * 室早，速，颤 * * Pm O2 ??呼吸链受抑 ?NADH蓄积?供电子? * * 4造成生物膜损害 * * 1 钠-钙交换过程：钙跨膜转运机制顺着某些离子的浓度梯度弥散。2 影响交换的因素：决定因素：细胞外Na+浓度影响细胞外Na+浓度的因素： Na+-K+交换“钠-钙交换过程是可逆的。 1 钙泵（calcium pump) （耗能） 2 钠-钙交换(Na+-Ca2+ exchange) （间接耗能） 3 钙通道（calcium channels) 1 钠-钙交换过程：钙跨膜转运机制顺着某些离子的浓度梯度弥散。2 影响交换的因素：决定因素：细胞外Na+浓度影响细胞外Na+浓度的因素： Na+-K+交换“钠-钙交换过程是可逆的。 1 钙泵（calcium pump) （耗能） 2 钠-钙交换(Na+-Ca2+ exchange) （间接耗能） 3 钙通道（calcium channels) 1 钠-钙交换过程：钙跨膜转运机制顺着某些离子的浓度梯度弥散。2 影响交换的因素：决定因素：细胞外Na+浓度影响细胞外Na+浓度的因素： Na+-K+交换“钠-钙交换过程是可逆的。 1 钙泵（calcium pump) （耗能） 2 钠-钙交换(Na+-Ca2+ exchange) （间接耗能） 3 钙通道（calcium channels) 1 钠-钙交换过程：钙跨膜转运机制顺着某些离子的浓度梯度弥散。2 影响交换的因素：决定因素：细胞外Na+浓度影响细胞外Na+浓度的因素： Na+-K+交换“钠-钙交换过程是可逆的。 1 钙泵（calcium pump) （耗能） 2 钠-钙交换(Na+-Ca2+ exchange) （间接耗能） 3 钙通道（calcium channels) * * glycocalyx * * 聚集增多的机制 * * 四 磷酸化合物缺乏 （一）缺乏的机制