超敏反应课件.pptxVIP

倒霉丈夫对妻子“过敏”加拿大少女命丧“花生吻”她为何不能穿羽绒服?邓丽君因过敏而死？今天你“过敏”了吗？你是否经常会晨起莫名其妙出现鼻子发痒、狂打喷嚏、清涕不断呢？也许你还在琢磨是不是昨晚睡觉着了凉，殊不知，不经意间你已经成为了“敏感”的现代人中的一员。超 敏 反 应(hypersensitivity)“敏感”现代人见花如触电，美食成鸩毒，变应原在小强跟宠物中都有埋伏！现代生活我们呼吸着污浊，戴上口罩健康也难能稳妥。对症下药或者综合治疗，对抗过敏仍然路远迢迢。学习要求 掌握概念、分型。 掌握发生机制及常见疾病。 熟悉特点和参与的成分。 了解Ⅰ型超敏反应的防治原则。概念指机体受到某些抗原刺激后，出现的生理功能紊乱和（或）组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。变态反应（allergy）过敏反应（anaphylaxis）法国 Richet过敏反应：原义失去保护性的意思，与致敏物的量关系不大 主要 与机体反应性有关　　　分 类1963年，Coombs和Gell根据超敏反应分 类I型超敏反应(type Ⅰ hypersensitivity)速发型超敏反应 (immediate hypersensitivity)过敏反应（anaphylaxis）概念 相同抗原再次入侵机体后，主要由IgE 介导的，肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗 粒，释放活性介质，引起的以生理功能 紊乱为主要表现的异常反应。 特点反应发生快、消退快主要由IgE抗体介导的以生理功能紊乱为主、不致组织损伤具有明显的个体差异和遗传倾向参与成分变应原效应分子与细胞生物活性介质外界的自身的变应原1)吸入性变应原:植物花粉、霉菌孢子、螨等;2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等;3)药物及生物制品：青霉素、异种动物血清；4）其它：某些酶类物质等。特点: 能选择性激活CD4＋Th2细胞与Ｂ细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答的物质。效应分子IgE：变应素亲细胞性抗体，通过其Fc段与表面FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态。IgE产生部位：呼吸道和消化道粘膜固有层中过敏体质患者血清IgE含量明显增高效应细胞肥大细胞和嗜碱粒细胞 分布： 肥大细胞主要分布于结缔组织和粘膜； 嗜碱粒细胞分布于外周血。肥大细胞 细胞生物学特征:表面均表达高亲和力FcεRⅠ；胞质内含大量颗粒；FcεRⅠ与IgE特异性结合，可介导脱颗粒反应，释放活性介质。嗜碱粒细胞IgE合成的调节（1） 遗传因素 家族易感性，IgE水平高，肥大细胞多；（2） Th细胞与细胞因子 Th2产生的IL-4、IL-13促进IgE的合成 Th1产生的IFN-g及IL-12则抑制IgE的合成CD4+初始T细胞 IL-4等CD4+Th2细胞IL-4等特异性的B细胞增殖分化为浆细胞 IL-4Ig E IgE的产生及IL-4对之的调节作用4.嗜酸粒细胞主要起负反馈调节作用。 分布： 呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织. 生物学特征: 1）不表达高亲和性FcεRⅠ； 2）IL-3、IL-5、GM-CSF、PAF、MCP-3刺激 ?FcεRⅠ、FcγR、CR1表达↑ ?脱颗粒阈值↓ ?脱颗粒、释放活性介质　即直接吞噬碱性颗粒；释放多种酶灭活生物活性介质.生物活性介质发生过程和发生机制致敏阶段发敏阶段效应阶段1.致敏阶段 变应原初次进入机体Ｂ细胞产生特异性IgEIgE Fｃ段与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面FｃεRⅠ结合机体处于致敏状态具有过敏体质的机体受抗原刺激2周即可致敏 此状态可维持半年以上。2．发敏阶段相同变应原再次进入机体与致敏细胞表面两个以上相邻的IgE结合，使FceRI桥联肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒 释放生物活性介质产生生物学效应3．效应阶段血管扩张、通透性增加组胺PAFPGD2LTS支气管收 缩肠能动性增强TNF、PGD2、 PAF、 LTS炎 症组 织重 构 酶3．效应阶段 释放的活性介质： * 预先储备的介质：组胺、激肽原酶等； * 新合成的介质：白三烯、前列腺素、PAF、　细胞因子（IL-4、IL-13）等。生物活性介质作用于效应组织和器官： - 气管、支气管、胃肠道平滑肌收缩 - 小血管扩张，毛细血管通透性增强 - 促进腺体分泌增加 - 趋化炎症细胞和促进局部炎症反应早期反应与晚期反应早期反应特征：再次接触相同变应原后数秒至数十分钟 内发作，主要由组胺、前列腺素等引起， 一般在数小时后消退，严重时可致过敏 性休克或死亡。表现：为血管通透性增强，平滑肌快速收缩。 晚期反应 特征：在致敏原刺激下，4～6小时发生反应， 持续1～2天或更长。其特征是以嗜酸 粒细胞浸润为主的炎症反应。好发部位：皮肤、支气管粘膜、鼻粘膜和胃 粘膜。机制：反应早期由肥大细胞起扳机作用，嗜 酸、中性粒细胞和单核/巨噬细胞在 局部释放酶、炎性介质和细胞因子参 与炎症