帕金森病护理查房完整版本.ppt

. . 帕金森病护理查房 神经内科 廖鲜艳 患者阳维泗，男，78岁，因“行动迟缓8年，加重一月”于2015-6-04 9:15家人陪同扶住入院 患者8年前出现行动迟缓，入我院就诊，诊断“帕金森病”，给予美多巴、普拉克索治疗后好转出院。一月前症状加重，基本无法自行行走，迈不开步，就诊于当地医院，用药不详，症状无改善。为求进一步治疗，遂入我院就诊，平素身体健康,曾有高血压病史，血压控制良好，无传染病史病史及其密切接触史。 病例简介 。查体：T36.4℃，P54次/分，R20次/分，血压119/66mmHg，发育正常，营养中等，慢性病容。 神经系统检查：神志清楚，面具脸，查体合作， 双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，鼻 中沟对称，伸舌居中，颈抗3横指，颈肌肌张力高，四 肢肌力5-级，肌张力铅管样升高（右侧明显），右上肢 静止性震颤，四肢腱反射(+++)，双侧感觉粗测正常，双侧病理征(-)，克氏征(-)，布氏征(-)。双肺未闻及明显干湿性啰音，心律齐，腹部软，无压痛及反跳痛，双下 肢无浮肿。 疾病简介 帕金森病（Parkinson’s disease，PD） 又称震颤性麻痹，主要病理改变是黑质多巴胺能神经元变性和路易小体形成，以静止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳为主要临床特征本病多发生于50－60岁以上的中老年人，但在遗传分型中也有家族性和少年性帕森病。 帕金森病的病理生化改变 黑质和蓝斑核含黑色素的多巴胺神经元大量丧失（50－70％）以及胶质细胞增生 路易氏（Lewy）小体：胞桨内圆形嗜酸性致密包含体，周围呈晕轮状。含大量共核蛋白 纹状体多巴胺含量显著减少（80－99％）。该生化异常与临床症状的严重程度成正比 进行性多巴胺神经元变性和死亡  ▽原发性：即帕金森病 ▽继发性：动脉硬化、脑炎后遗症及化学药物中毒（如Mn++,CO，氧化应激等）等引起，均出现类似原发性帕金森病的症状，总称为帕金森综合征（Parkinson syndrome） 帕金森临床特征 运动症状 运动缓慢、 静止性震颤、 僵直、 姿势平衡障碍 非运动症状。 精神： 抑郁，焦虑，认知，幻觉，淡漠，睡眠 紊乱 自主神经：便秘，血压偏低，多汗，性功能障碍， 排尿障碍，流涎。 感觉障碍：麻木，疼痛，痉挛，不安腿综合征，嗅 觉障碍。 本病的病因未明，发病机制复杂。主要的病因学说： （1）多巴胺（DA）学说（公认） （2）兴奋性神经毒性学说 （3）氧自由基学说 （4）线粒体功能障碍学说 病因学说 相关因素 年龄老化 本病多见于老年人，60岁以上人口患病率高达1%，40岁以前发病者甚少。 环境因素 流行病学调查长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学产品等可能是PD发病的危险因素 遗传因素 本病在一些家族中呈聚集现象，有报道10%左右的PD病人有家族史 黑质纹状体DA能神经元变性坏死 DA能神经通路 维持机体正常运动功能 锥体外系 相互调节、动态平衡 DA↓ Ach↑ 锥体外系反应（震颤麻痹） DA↑ Ach ↓ 不自主运动，手足徐动症、舞蹈病 胆碱能神经通路 （—） （+） 多巴胺神经增强药 多巴胺神经功能 乙酰胆碱神经功能 帕金森病：锥体外系统（黑质－纹状体）多巴胺/乙酰 胆碱神经功能失调 中枢抗胆碱药物 药物治疗 外科治疗 治 疗 抗胆碱能药物 安坦、开马君等 拟多巴药（增加脑内多巴胺浓度的药） 左旋多巴、卡比多巴、美多巴等 康复治疗 促进中枢多巴胺的释放及激动多巴胺受体药 金刚烷胺 拟多巴药不良反应 1、 胃肠道反应: 厌食、恶心、呕吐、腹部不适。 2、心血管反应 : 体位性低血压.少数心律失常。 3．不自主异常运动 : 有“开关现象” 4．精神障碍 静止性震颤 多从一侧上肢开始，继同侧下肢，后对侧下 肢。静止时明显震颤，动作时减轻，入睡后 消失等特征，故称“静止性震颤”。随病程 发展，震颤可逐步涉及下颌、唇、面和四肢 肌强直 多从一侧上肢或下肢近端开始， 逐渐蔓延至远端、对侧和全身的 肌肉N字样进展 被动运动关节时 始终保持阻力增高“铅管样肌强 直” 临床表现