脑出血最新版.ppt

脑出血;原发性或自发性脑出血以高血压性脑出血最为常见，高血压性脑出血是指高血压伴发的小动脉病变在血压骤升时小动脉破裂出血，是脑内出血的常见原因。其发病率在脑血管疾病中仅次于脑梗死，占第二位，而其死亡率占脑血管病的首位。男女发病率相近，多见于50岁以上成年人。其病理基础主要是脑动脉硬化。高血压所致脑小动脉的微型动脉瘤或玻璃样变，是脑血管破裂出血的病理基础。任何原因使血压进一步升高，均可导致脑出血。 ;高血压性脑出血的发病机制;高血压性脑出血多为动脉性出血。好发于基底核，其次为外囊，丘脑，内囊，脑桥和小脑，这是因为基底核的供血动脉—豆纹动脉较细小，且呈直角直接开口于较粗大的大脑中动脉水平段。当血压突然升高时，细小的豆纹动脉难以承受过高的压力而破裂出血。血肿常破入脑室系统或蛛网膜下腔，并引起脑水肿和占位表现，使脑组织受压，推移，发生坏死等。出血量多少不一，可为浸润性出血，也可形成局限性血肿。;脑出血的临床表现;根据脑血肿病理演变过程，分为急性期（小于1w），吸收期（2w至2月），囊变期（大于2m）。 根据出血的时间又分为超急性期(24h)，急性期(2-7d)，亚急性期(8-30d)，慢性早期(1-2m)和慢性期(3-6m)—MR分法。;脑出血的CT表现：;1 高密度期（相当于急性期）;出血后3天-7天，血肿内血红蛋白发生破坏，纤维蛋白溶解。这种病理演变过程从血肿周边向中心发展，形成所谓“融冰征”，表现为高密度血肿边缘模糊，密度减低，淡薄，周围低密度环逐渐扩大，血肿高密度影向心性缩小，随着时间的推移血肿CT值下降，平均每天下降约1.5HU。在15天至1个月后，血肿逐渐被溶解，吸收，由高密度转变为等、低或混杂密度灶，大约在2个月内血肿可被完全吸收，形成囊腔状软化灶。;;;右基底节区脑出血破入脑室;2 等密度期（相当于吸收期）;右基底节区脑出血;;小脑出血;3 低密度期（相当于吸收期）;小脑出血;左基底节区脑出血;4 慢性期（即囊变期）;;;有时血肿会出现一些不典型或特殊的CT表现，如：血肿呈等密度，这主要见于凝血机制障碍的患者，如血小板功能不全，血红蛋白低，过多的纤溶反应，血块不收缩???。血肿密度普遍降低，有时其内可见液平，也见于正在进行溶栓治疗的患者。严重贫血的病人，脑出血也可表现为等、低密度。（因血肿的CT值与血色素含量有直接关系，血色素每下降低1克，CT值减少2Hu）;其他表现;脑出血的增强CT表现;脑出血的MRI表现;急性期：（＜3d）主要为去氧血红蛋白。血肿在T1WI为等信号，T2WI为低信号。因为铁在红细胞内外分布不均匀，造成体系内磁化率不均匀，局部磁场不均匀从而引起质子去相位，并非由去氧血红蛋白的顺磁作用，故只影响T2弛豫时间而不影响T1。 ;亚急性期：（3d-4w）T1WI开始出现高信号，由周边开始，逐渐向内发展，T2WI仍为低信号。这是由于去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白，后者有明显的顺磁作用，使T1缩短。但因细胞内的高铁血红蛋白不影响T2时间，故T2仍为低信号。血肿到6天至8天，在T2WI亦呈高信号，从周边向中心扩散。这是因为红细胞溶解，其内外磁化率差异已不复存在，缩短T2的因素消失而红细胞外高铁血红蛋白使T2延长，使T1缩短，故血肿在这个时期，T1WI和T2WI均为高信号。;慢性期：（大于等于4周）呈长T1和长T2信号，在T2WI上，血肿与水肿之间出现条状低信号环，提示血肿进入慢性期。低信号环是由于含铁血黄素沉着。再一次引起磁化率异常，缩短T2之故。 增强扫描也呈环形强化，出现时间，机理与CT相同。;脑出血MRI表现;脑出血的鉴别诊断;出血量的估计;脑出血的预后;颅内出血（外伤性）：包括硬膜外、硬膜下、脑内、脑室和蛛网膜下隙出血等。 ;蛛网膜下腔出血;蛛网膜下腔出血的CT表现;蛛网膜下腔出血;硬膜外血肿;硬膜外血肿;硬膜下血肿;脑内血肿;;;脑挫裂伤; 谢谢！！！