环境要素划分及碘氟病.pptxVIP

自然疫源性（生物源性）地方病 病因为微生物和寄生虫，是一类传染性的地方病。 化学元素性地方病 (地球化学性地方病，geo-chemical disease) 由于地壳表面各种化学元素分布不均，造成某一地区的水和土壤中某种元素过多或不足，再通过食物和饮水作用于人体而引起的疾病。 地方病的分类 化学元素性地方病： 生物源性地方病：1、森林脑炎2、鼠疫3、布氏杆菌4、炭疽病5、血吸虫病1、碘缺乏病2、地方性氟中毒3、地方性砷中毒4、地方性硒中毒5、克山病6、大骨节病地方病的流行病学分布特征：1、病区内该病发病率、患病率高于非病区2、非病区健康人进入病区可患同类病3、从病区迁出人不再患该病，症状有的可减轻4、病区易感动物也可患同病5、病区存在引起该病的自然因素6、除去致病因子，病区可转化为健康化地区一、 碘缺乏病 指从胚胎发育至成人期，由于碘摄入量不足而引起的一系列病症： 地方性甲肿、克汀病、亚克汀病、早产、死产、先天畸形等（二）、碘缺乏病的流行特点1、地区分布：山区、内陆、乡村高发2、人群分布：（1）性别：成人女性男性，约 3～5:1（2）年龄：任何年龄均可发生，以10-30岁多发3、时间分布：长期变异与社会防 治措施有关。（三）、碘缺乏病的病因1、缺碘2、致甲状腺肿物质：食物（硫氰酸盐、硫葡萄糖苷和硫尿类抑制甲状腺浓集碘并且可以从甲状腺中祛除碘）与药物硫尿类、洋地黄类和秋水仙碱等）。3、其它因素：高碘、营养因素（蛋白质、热量、维生素不足，钙过多植物性脂肪过多等因素。） 发病机制：碘不足甲状腺素合成少丘脑下部TSH分泌增多甲状腺代偿性增生临床特征及诊断标准：一、地方性甲状腺肿1、主要症状是：单纯性甲状腺肿大2、诊断标准： 1)病区居住 2)甲状腺肿大大于本人拇指末节 3)排除其它甲状腺疾病 4)尿碘值低于50微克每升甲状腺肿大二、地方性克汀病1、症状：呆、小、聋、哑、瘫－呆小病2、诊断标准：必备条件：1)居住病区2)精神发育不全辅助条件：1)神经系统症状：听力、语言、运动功能障碍 2)甲状腺功能低下症状：身体发育障碍、克汀病征象。克汀病/pictures/地方病/碘缺乏克汀病傻笑教学.jpg ??（四)、碘缺乏病的预防A、第一级预防 1、碘盐 2、碘油 3、非缺碘地区查清原因针对 治疗B、第二级预防1、碘盐含碘量的监测。2、注射或口服碘化油时，应有随访。3、定期调查和比较食用碘盐前后 人群甲状腺肿发病率动态变化。4、必要时进行碘代谢和垂体甲状 腺系统功能状态的检查。C、碘预防的副作用1、碘性甲亢。2、碘性甲肿和碘性甲状腺功能低下。3、碘过敏。4、碘中毒。地方性氟病 是由于外环境中氟元素过多，使生活在该环境中的居民长期摄入过量的氟所引起的以氟斑牙和氟骨症为特征的一种全身性慢性疾病。（一）、流行特点A、地区分布1、高氟地下水地区；2、高氟泉水地区；3、用高氟煤烘烤粮食及食品。B、人群分布1、年龄分布： 氟斑牙主要发生在生长发育中的恒牙。 氟骨症多发生于成人，尤其是轻壮年，随年龄增加病人数增多，病情加重。2、性别分布： 氟骨症女性男性，以骨质疏松型为主，男性以硬化型多见。3、居住年限： 发病与在病区的居住年限有关，年限越长，患病率越高，病情越重。C、病区分型1、饮水型病区 饮用高氟水2、生活燃煤污染型病区 燃烧高氟劣质煤，多见于高寒山区，如烘烤粮食 3、饮食即工业污染型病区 食用含氟高的粗制茶（砖茶）及粮食、蔬菜等；工厂含氟废气污染环境引起。发病机制1、破坏钙磷代谢平衡2、抑制糖代谢的活性3、对牙齿的影响4、对其他组织的影响地方性氟中毒的特征（一）氟斑牙1、氟斑牙:地方性氟中毒最早出现的体征，牙釉质结构改变，色素沉着，质脆易碎等。2、分白垩型、着色型、缺损型氟斑牙/pictures/地方病/定边氟斑牙教学.jpg ??地方性氟中毒的特征（二）氟骨症1、氟骨症：骨质硬化、骨质疏松、骨膜外成骨。脊柱关节持续疼痛，进而关节活动障碍，肌肉萎缩，肢体麻木，僵直变形，甚至瘫痪。2、特点：疼、麻、抽、紧、硬、弯、残、瘫氟骨症（三）影响流行的因素1、氟的摄入量。2、营养状况 抗氟中毒物质：蛋白质、钙、维生素类； 高脂肪促进氟吸收。 营养状况差，发病率高；反之，发病率低。3、饮水中的化学成分 钙浓度（硬度）；pH值。4、地理条件 饮水型（地势低）； 燃煤型（高寒山区）。（四）、地方性氟中毒的预防A、饮水型1、改换水源：（1）打低氟深井水（2）引用低氟地面水（3）收集降水（4）混合水源2、饮水除氟 混凝沉淀法（明矾）和活性氧化铝法B、燃煤型 换煤或改灶防污染C、个人防护：健康教育，改变不良生活习惯，改善营养、增强体质D、二级预防：“三早”第三节 其他地方病1、地方性砷中毒2、克山病3、大骨节病1、地方性砷中毒1.由于长期含砷的饮用的、