尿毒症脑病相关.ppt

尿毒症脑病 病例： 患者时某，女，27岁，患者于2013年2月11日以“恶心呕吐四个月，发热三天。”为主诉入院。 该患者入院四个月前无明显诱因出现恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，无呕血，自行口服治疗“胃病”药物，上述症状无缓解，伴有头晕，尿量减少，具体不详，无明显水肿，于我院门诊检查发现肌酐2700umol/l左右，入院后发现血压明显增高，并伴有贫血，诊断为“慢性肾衰竭”，行透析替代治疗及输血纠正贫血，控制血压，病情稳定后出院维持性血透治疗，每周三次，同时应用促红素及降压药物。 患者两次因发热入院，当时诊断“肺炎”抗炎对症治疗，并于我院ICU行CRRT治疗，病情好转后出院。三天前患者再次出现发热，体温最高38℃，无咳嗽咳痰，无腹痛腹泻，无尿频尿急，自行口服“感冒冲剂”无明显好转，现为求进一步诊治来我院，门诊以“慢性肾衰竭”收入我院呼吸内科。 患者入院后诊断为“慢性肾衰竭，肺炎” 2-18患者因间断抽搐转入我科，给予患者行CRRT治疗两次，患者病情逐渐平稳，暂无抽搐，患者于2-22转出ICU，入普通病房继续治疗。 尿素氮： 肌酐 概念： 尿毒症性脑病(Uremic encephalopathy，UE)是指急性或慢性肾衰竭患者出现神经、精神等中枢神经系统方面的异常，以神经精神症状为主要特征的临床综合症。 流行病学： 我国成人慢性肾脏疾病（CKD）患者患病率大约在9.4%～13.6%； CKD 3-5期的患者患病率高达20%（日本）； 年龄：各年龄段均可发病； 性别：男女患者发病比例无明显差异。 发病机制： 尿毒症脑病的病理、生理机制复杂，发生的确切机制尚不十分清楚。 1.毒素聚集中毒： 尿毒症患者体液内约有200种以上物质的浓度高于正常，但可能具有尿毒症毒性作用的物质约有30余种。 （1）小分子物质：分子量＜500d，尿素氮、肌酐、胍类（甲基胍、琥珀胍酸等），各种胺类、酚类等其中以尿素氮最多，约80%或更多； （2）中分子物质，分子量为500～5000d，如甲状旁腺素（PTH）--目前证实与肾性脑病相关； （3）大分子物质：分子量5000d，如核糖核酸酶（RNase），β2微球蛋白、维生素A等也具有某些毒性。 2.电解质和酸碱平衡紊乱 与低钙、低钠、低氯、高磷及酸中毒等有关； 因此电解质紊乱程度与临床病情有密切关系，治疗中要强调纠正水电解失衡的重要性。 3.脑组织缺血缺氧、脑水肿和高血压 尿毒症患者普遍存在的高血压、高血脂、贫血和心肾功能不全可使脑血液灌注异常，致脑内广泛血管痉挛，组织缺血、缺氧，从而导致尿毒症性脑病的发生。 4.感染及心理因素 感染（如尿路感染、肺部感染、急性阑尾炎、带状疱疹等）能诱发和加重尿毒症脑病； 患者承受巨大的心理压力，产生较强烈的应激反应，出现一系列影响身体健康的负性情绪。 诱因： 离子紊乱（低钙、低钠、低氯、高磷密切相关，与高钾无明显关系）； 酸碱失衡（酸中毒）； 感染； 心理因素； 应用头孢菌素（竞争性抑制脑内γ-氨基丁 酸复合物的活性）； 贫血。 临床表现： 早期：全身不适、注意力不集中、失眠、疲劳、情感淡漠、言语障碍、扑翼样震颤、下肢无力； 晚期：认知障碍、幻觉、焦虑、肌阵挛、手足搐溺、行为古怪、癫痫、昏睡、昏迷。癫痫发作时意识丧失，四肢强直痉挛，双侧可引出病理征。不自主运动表现为肌阵挛反复发作。 辅助检查： CT：脑萎缩、脑室扩张、局部低密度病灶及大脑髓质病变； MRI：顶叶和枕叶皮层和皮层下区域T1信号强度增加. 特异性有限。