流脑防治原则.pptVIP

流脑及流脑防治 2010-12-30 病 原 概 述 流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎, 简称流脑。 早在16世纪即有流脑流行的报道。 脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形 ,能产生毒力较强的内毒素。 该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37℃、含5-10%CO2、pH7.4环境中易生长，为专性需氧菌。 病 原 概 述 脑膜炎球菌对外界自然环境的抵抗力弱， 对寒冷、干燥、阳光和紫外线均较敏感。 体外难以存活，室温3h即可死亡，55℃ 5分钟即被灭活。 对常用消毒剂均敏感,数分钟内即可杀死 病 原 概 述 脑膜炎球菌的致病性主要与4种毒力因子有关，脂多糖(LPS)、荚膜多糖(CPS)、外膜蛋白(OMP)和菌毛（pili）。 LPS是脑膜炎球菌感染，尤为急性暴发型感染的主要致病物质；也是型特异性抗原。 CPS为构成脑膜炎球菌荚膜的多糖聚合物，是细菌的主要侵袭性毒力因子和分群依据。 病 原 概 述 根据细菌的荚膜多糖抗原的不同，通过血凝试验将本菌分为A、B、C、D、X、Y、Z、E、W135、H、 I、K、L 13个血清群。 根据细菌外膜脂质成分脂多糖抗原（LOS）、外膜蛋白（Opa-e）、菌毛抗原分析，进一步分成不同血清亚群。 以A、B、C群为多见。我国以A为主。 B及C群为散发局部流行，2004年来 C群流行呈上升之势， Y、 W135呈散在发病 病 原 概 述 人类对流脑的首次记载是1805年瑞士日内瓦爆发的一次流行. 1887年奥地利病理学家Weichselbaum从病人脑脊液的吞噬细胞内分离到脑膜炎双球菌确定了流脑的病原体。并确定脑膜炎球菌只感染人类，是人类唯一致病的病原菌。 流脑目前仍居脑部感染疾病首位. 流脑是一个比SARS更严重的、更持久的全球性的医学和公共卫生问题。 2002年非洲发生大规模流行，25万发病、2.5万死亡。 据WHO保守估计，全球每年发生流脑约有30万～35万例。即使使用合适的抗生素，病死率仍达8％～12％。 我 国 流 脑 流 行 状 况 我国先后出现过5次： 1938， 1949， 1959，1967，1977年。8～10年出现一次流行高峰，主要为A群。自1980年生产使用A群流脑多糖疫苗，除有局部小范围流行外，迄今再未发生全国性流行。 发病率平均为2.5/10万（1 ～ 10/10万)。 2004出现C群流行，到目前为止,C群的流行范围已扩大到除福建,海南,西藏外的全国各省市自治区。 Y群、 W135群在我国也有散在发生。 流 行 特 点 周期性 流脑的发病具有明显的周期性。 每次流行过后，人群抗体水平上升，而后逐渐下降，几年后由于新生儿的积累，易感人口的流动，人群易感性上升，再度引起流行，如此循环不息。 在我国推广多糖疫苗接种前，基本上每8～10年出现一次大流行，每3～5年出现一次小流行， 流 行 特 点 地区分布 世界各地均有流行。发病率为1/10万—10/10万，全世界每年约30-35万流脑病例。总死亡率为8%--12%左右。 一般在发达国家（欧洲、北美洲和大洋洲），发病率较低；在发展中国家（非洲、亚洲和南美洲）发病率相对较高。 非洲撒哈拉以南的“脑膜炎地带”的发病率最高，在流行年度可高达400-800例／10万。 中国为流脑高发地区。 流 行 特 点 季节性： 流脑流行有明显的季节性，以冬、春季节发病较多，全年均可见。 每年11月、12月发病开始上升，次年3月、4月达高峰，5月、6月开始下降，7-10月降至最低水平。 我国流脑发病也以冬春季为主，约70%以上病例发生在1---5月。 流 行 特 点 年龄特点及易感人群： 全年龄段人群均易感。 发病以15岁以下儿童为主，主要为中小学生， 占发病总人数的80％以上。 群居生活的人群； 居住在高发流行区内的人； 到流脑流行地区旅游或长期工作者。 流 行 特 点 保护性抗体 机体对脑膜炎球菌的免疫以体液免疫为主，自然感染后人体可产生IgA、IgM、IgG和IgE各种抗体。 由CPS群特异性抗原和OMP型特异性抗原诱导产生的IgG抗体为杀菌(溶菌)性抗体，其在补体参与下能杀伤脑膜炎球菌。 新生儿可通过胎盘获得母体抗体，出生6个月后抗体水平下降。 一般认为杀菌抗体如在大于2ug／ml水平即有保护作用，而成人中60％人群抗体水平在2ug／m1以上。 流 行 特 点 流行菌群 A群和C群是引起该疾病流行最常见的菌株。 A群菌在非洲、亚洲、南美洲的一