5急性失血病人的液体复苏与输血.ppt

31 Ⅱ：止血后的继续扩容期 特点：组织间液 ↑↑ （水肿），细胞内液 ↑ ， 血容量 ↓ 。 治疗：继续用晶体液扩容。 水肿在止血后 18 ～ 36h 达高峰。 Ⅲ：利尿期 特点：尿量逐渐 ↑↑ ，水肿多在 3 ～ 4 天内消退。 治疗：限制钠盐和液体。 32 ㈡水肿发生机制 * 大量晶体液扩容 → 血浆蛋白被稀释 →COP↓ ； * 组织水肿的严重程度明显大于 COP↓ 程 度， 说明 COP↓ 不是组织水肿的主要原因 ; * 水肿与严重感染、低血压 → 组织间隙基质结 构改变 → 大量白蛋白滞留有关； * 补充外源性白蛋白，包括输全血和血浆不能 减轻组织水肿； 33 * 水肿的原因也并非晶体液过量； * 限制晶体液、强制性利尿不能阻止水肿 ; * 补足晶体液后 → 组织间隙静水压 ↑→ 间 隙中的白蛋白随淋巴液向血管内返流 ↑ ； 加上肝脏合成白蛋白 ↑ 和白蛋白降解速 度 ↓ ；组织水肿和低蛋白血症将在数天 内消失。 34 ㈢影响肺水肿发生的因素 * 晶体液扩容加红细胞输注不会增加肺水肿的 发病率； * 提倡输全血或血浆来提高 COP 无必要。 * 这反映了扩容治疗到底应该选“晶”还是 “胶”； * “晶胶之争”由来已久； 有人认为晶体液扩容肺水肿发病率较高； 另一些人认为用胶体液扩容更易发生肺水肿； 实际是不同病种得出不同结论。 35 * 多数人认为肺水肿的发生与下列因素有 关： ⒈肺毛细血管内静水压 ↑ ⒉ COP↓ ⒊肺毛细血管基底膜的完整性受到破坏。 36 * 主张用晶体液扩容者认为： 用晶体液虽然使血浆蛋白稀释 →COP↓; 但因 肺间质 COP 也相应 ↓ 、静水压 ↑ 和淋巴回流 ↑ ； 这些“水肿自限因素”可抵销 COP↓ 对肺水肿发 生 的影响。 创伤、休克伴感染病人，胶体液扩容容易发 生肺水肿； 肺毛细血管通透性 ↑ 血浆蛋白渗漏到肺间质 肺间质水肿 再用胶体液扩容 ARDS 。 37 综合统计资料表明： 晶体液扩容的总体死亡率比胶体液扩容低 5.7% ； 创伤病人晶体液扩容的死亡率比胶体液扩 容低 12.3% 。 非创伤病人（选择性手术不伴休克）胶体 液扩容的死亡率比晶体液扩容低 7.8% 。 38 强调下列几点： ⒈考虑扩容对肺的影响时，扩容液的总量、肺 毛细血管内压和有无合并感染，比选择扩容液 种类更为重要； ⒉关键是扩容时要加强循环动力学监测 ; ⒊创伤合并感染者应选用晶体液为主的扩容液； ⒋非外伤病人适合以胶体液为主的扩容液 ; ⒌不轻意用血浆扩容或治疗低蛋白血症 ; ⒍大量输血可输全血，但不是非用不可 ; ⒎如果要输全血，保存期太长的血不宜应用。 39 七、大量输血时病理性出血 （广泛渗血） 的常见 原因： ㈠低体温（最常见，最容易被忽视） 低体温 (35 ℃ ↓)→ 血小板数量↓及功能↓、凝血 因子活性 ↓→ 出血。 ㈡持续性低血压和低灌注 低血压和低灌注持续 30min ～ 1h 组织缺氧和酸 中毒 → 凝血系统激活 → DIC 。 40 ㈢肝病 凝血因子合成 ↓ 、 AT Ⅲ、蛋白 C 、蛋白 S 合成 ↓ 肝病 纤溶亢进（抑制物合成 ↓ ） 脾功能亢进，血小板 ↓ 大量输库血或红细胞 → 出血更加严重。 ㈣稀释性血小板 ↓ 大量失血并输入大量库血 → 稀释性血小板 ↓ 。 输血量达 1 、 2 、 3 个自身血容量时， 自身血剩余量分别为 37% 、 15% 和 5% 。