病理生理学 缺氧 2.ppt

原 因 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。 ◆ Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力 ◆剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移 高铁血红蛋白血症 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。 原 因 缺氧类型 动脉血 氧分压 动脉血 氧饱和度 血 氧 容 量 动脉血 氧含量 动－静 脉氧差 血液性缺氧 N N ↓ ↓ ↓ 血液性缺氧的特点 **皮肤、粘膜颜色 ： 乏氧性缺氧 －紫绀 高铁血红蛋白血症－咖啡色 碳氧血红蛋白血症－樱桃红色 严重贫血病人？ 红细胞增多症？ 三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia） 血液循环障碍 供给组织的血液减少 缺 氧 动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足 静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少 循环性缺氧 缺血性缺氧 淤血性缺氧 缺血： 休克，心衰 动脉血栓，动脉粥样硬化 淤血： 右心衰竭，静脉栓塞 原 因 缺氧类型 动脉血 氧分压 动脉血 氧饱和度 血 氧 容 量 动脉血 氧含量 动－静 脉氧差 循环性 缺氧 N N N N ↑ 循环性缺氧的特点 四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia) 组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧 组织性缺氧 抑制细胞氧化磷酸化 线粒体损伤 维生素缺乏 组织性缺氧的特点 缺氧类型 动脉血 氧分压 动脉血 氧饱和度 血 氧 容 量 动脉血 氧含量 动－静 脉氧差 组织性 缺氧 N N N N ↓ 由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红 内毒素血症 肺淤血、水肿 循环障碍 失血 Hb? 组织性缺氧 低张性缺氧 循环性缺氧 血液性缺氧 临床上常为混合性缺氧 失血性休克 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 第三节 缺氧对机体的影响 一、呼吸系统的变化 (一)代偿性反应 PaO2↓(8kPa) 颈动脉体和主动脉体化学感受器 呼吸加深加快肺泡通气量↑ PAO2 ↑ ★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 （二）损伤性变化 高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） 进入4000m高原后1～4d内出现 发病率：5.7％~17.7％ 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音 发病机制 肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出； 肺毛细血管壁通透性增加； 肺水肿→氧弥散障碍→ PaO2↓； This cartoon shows a cell interacting with its microenvironment in a microplate. As you can see O2 is being consumed by the mitochondria, and Protons and are being produced. We have developed a technology that can measure the changes in extracellular flux. The technology is 1/ non invasive, non destructive 2/ It is real time 3/ It measures mitochondrial respiration and glycolysis simultaneously * * 高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结合牢固，失去结合氧的能力，或者血红蛋白分子中的四个二价铁中有部分氧化成三价铁，剩余的二价铁虽能结合氧，但不易解离，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。 生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断被血液中的NADH、抗坏血酸、还原型谷胱甘肽等还原剂还原为二价铁。所以正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超过血红蛋白总量的1％～2％。当亚硝酸盐等氧化剂中毒时，如高铁血红蛋白含量超过血红蛋白总量的10％，就可出现缺氧表现，达到30％～50％，则发生严重缺氧，出现全身青紫、头痛、精神恍惚、意识不清以至昏迷。 高铁血红蛋白血症最常见于亚硝酸盐中毒，如食用大量含