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超级细菌对于人类的惩罚才刚刚开始。不过超级细菌的出现不是第一
次也不不会是最后一次,人类一次又一次的发现新的抗生素来拯救自
己,但是一次又一次滥用抗生素让自己沉浸末日的余晖中。这么多年
了,我觉得我们应该对这种末日的降临和自己的拯救有一种新的认识
了。这几天我一直在思考这个问题,抗生素的出现到普遍耐药性的产
生到底是个怎么样的过程,这个过程能够被剖析彻底,了解清楚吗?
了解了这个过程我们又能做点什么,能够让末日迟点到来,拯救自己
更能胸有成竹呢?
问题被我追溯到了细菌最原始的自我生存状态。
首先我们要了解清楚细菌或者说微生物的最原始的生存状态是怎么
样的?在产生耐药性之前的生存状态又是怎么样的?
其实这个问题非常复杂,那么我们就把问题简化,简化成灾耐药性菌
株产生之前,致病菌的生存状态一直保持着稳态,无论从数量还是分
布上,无论是进行抗生素广泛治疗,还是无抗生素可用。这种稳态的
假设是符合生态学规律的,也就是稳态的 s 型生长曲线。
此时我们记在这种稳态的情况下环境中某致病菌种的总数为
N 。
total
那么这时候我们该分析抗药性的产生了。其实自然界致病菌抗药性的
产生的因素很多,产生药物水解酶是一个很大的原因,同时菌种细胞
膜的通透性等的原因也占一定的比例,值得注意的是可遗产的抗药性
的产生才是值得研究的。同时产生抗药性的原因在宏观上的结果都是
相同的,对药物不敏感,产生耐药。这样我们有进一步简化问题即:
1
在 t=0 时刻,一次偶然的机会产生了耐药菌株数量为
N ,而普通
tole 0
菌株数量
N ? ? 此时耐药菌株所占百分比
normal N N
total tole0
N
P 0
0 ? tole
tole N
total
此时我们该思考耐药菌株的产生到底会发生什么,事件的发生又意味
着什么呢?
我模拟人接触致病菌到使用抗生素,再到耐药菌株繁殖扩散的过程。
首先思考人体感染致病菌,菌种宏观数量及分布是否会有改变。其实
在我们假设致病菌在环境中的分布维持稳态已经决定了人体感染致
病菌对菌种宏观的数量及分布的变化是不明显的,但是人的感染为部
分菌种提供了一次与抗生素作战的机会,适者生存,不适者被淘汰,
抗生素的作用让耐药菌株得以存活,而普通菌株便被淘汰,同时因为
稳态效应的存在,这种耐药菌株的数量增长是建立在普通菌株的数量
减少上的。这里同时假设人体感染致病菌的数量与环境致病菌数量成
正比,比例系数为k 。
这时候我们便可以列出以下数学表达式:
dN
tole ? k(N ? N )
total tole
dn
这里的n 表示使用抗生素的次数。
当左右两边同时除以
N 得到:
total
dP
tole ? k(1? P )
tole
dn
解上述微分方程,并代入初始值n ? 0, ? 0 得到:
P
tole
P ? 1? ?kn
tole e
2
同时 P ?1? ? ?kn
normal P e
tole
假定参数k ? 0.05便可得到相应图形如下:
当然实际情况的k 可以根据观测数据推测。
而我通过采集了某院近八年的观测数据,其中头孢类药物的图形与上
述函数的拟合程度相当高,验证的模型的有优势性。
某院 1998-2002 年 TIM,PIP,IPM 对铜绿假单胞菌耐药率监测值
年份 1998 1999 2000 2001 2002
TIM 16.4 33.4 42.9 36.7 46,3
PIP 15.1 23.4 29.9 26.8 42.4
IPM 7.8 20.3 26.8 23.7 32.3
其变化示意图如下:
3
TIM, PIP, IPM对铜绿假单胞菌耐药率逐年变化图
50
变量
TIM(克拉维酸)
PIP(哌拉西林)
IPM(亚胺培南)
40
30
20
10
1998 1999 2000 2001 2002
年份
其图形走势与所提出的数学模型极其符合,但发现 2001 年的数据点
与其他的走势相差太大,这种特殊点的出现我将在以后阐述。去除特
殊点进行数据拟合。
根据昨日的模型:
dP
tole ? k(1? P )
tole
dn
并假设每年的使用抗生素的频率是相同的得到:
dP
tole ? k(1? P )
tole
dt
这里t 表示年份。
解上述微分方程并代入t ? ,各抗生素
t
0
P 值得到:
0
Ptole P e
? 1? (1? )
k(t ?t)
0 0
通过变形得到:
ln(1?
P ln( P ) )
tole ) ? ? ? ?
1 0 k(t t
0
即: P a bt
ln(1 tole ? ?
? )
4
其中
a ? ? ? ,b ? ?k 。
ln(1 P0 ) kt
0
此时通过线性回归得到如下结果:
IPM, PIP, TIM 1-耐药率对数
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