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肺间质水肿期 ? 症状:病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、 有呼吸困难。 ? 体征:面色苍白、呼吸急速、心动过速、 血压升高,可闻及哮鸣音。 31 ? X 线检查:肺血管纹理模糊,肺门阴影不 清楚。肺小叶间隔加宽,形成 Kerley A 线和 B 线。 ? 血气分析: PaCO 2 偏低, pH ↑、呈呼吸 性碱中毒。 32 肺泡水肿期 ? 症状 : 病人面色更苍白 , 更觉呼吸困难 , 出冷汗 等。 ? 体征 : 口唇、甲床紫绀,涌出大量粉红色泡沫痰 , 全 麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀,经气管导 管喷出大量粉红色泡沫痰;双肺听诊 : 满肺湿罗音, 血压下降 ? X 线检查 : 主要是肺泡状增密阴影,相互融合呈不 规则片状模糊影,弥漫分布或局限于一侧或一叶, 或见于肺门两侧,由内向外逐渐变淡,形成所谓 蝴蝶状典型 ? 血气分析 : PaCO 2 偏高和/或 PaO 2 下降, pH 偏低, 表现为低氧血症和呼吸性酸中毒 33 34 二、诊断和鉴别诊断 ? 肺水肿的诊断主要根据症状、体征和 X 线 表现。 ? 早期诊断方法:测定肺小动脉楔压和血 浆胶体渗透压,如压差小于 4mmHg 时不 可避免出现肺水肿。 ? 连续测定胸部基础阻抗 ( 胸腔液体指数, TFl) , TFI 下降揭示肺水增多 。 35 ? 病因治疗:缓解和根本消除肺水肿的积极措施。 ? 维持气道,充分供 02 和机械通气治疗,纠正低 氧血症。 ? 降低肺血管静水压,提高血浆胶体渗透压,改 善肺毛细血管通透性。 ? 保持病人镇静,预防和控制感染。 急性肺水肿的治疗原则 36 一、充分供氧和机械通气治疗 ? 1 .维持气道通畅:充分吸引、消除呼吸 道的泡沫。 ? 2 .充分吸氧:对轻度缺氧病人可用鼻导 管给氧,每分钟 6~8L 。重度缺氧者用面 罩及高浓度氧,可行气管内插管,进行 机械通气。 37 ? 3 .歇性正压通气( IPPV ):通过增加肺 泡压和肺组织间隙压力,以阻止肺毛细 血管内液体滤出,减低右心房充盈压和 胸内血容量,缓解呼吸肌疲劳,降低组 织氧耗。 ? 4 .持续正压通气( CPAP )或呼吸末正压 通气( PEEP )。应用 IPPV ( FiO 2 )后, 仍不能提高 PaO 2 者,可用 CPAP 或 PEEP 。 38 二、降低肺毛细血管静水压 ? 1 .增强心肌收缩力:使用正性肌力药物 和洋地黄类。 ? 2 .降低心脏前、后负荷:肺水肿伴有中 心静脉压和左房压超过正常时,应采取 措施降低前负荷。 39 ? 1 、应用吗啡 : 吗啡能松驰呼吸道平滑肌,有利于 改善通气;能扩张血管,减少回心血量,降低 肺毛细血管静水压 ? 2 、使用利尿剂:减少血溶量,常用的药物速尿 ? 3 、使用扩血管药物:降低肺循环和体循环阻力, 增加冠脉血流量,降低耗氧量 ? 4 、取坐位或头高位(低血压和休克病人平卧位) 40 三、镇静及感染的防治 1 、镇静药应用:可减少病人恐惧,减少呼 吸做功,可改善通气。 2 、预防和控制感染:革兰阴性杆菌感染所 致的败血症是引起肺水肿的主要原因, 3 、在用抗生素的同时使用肾上腺皮质激素, 减轻毛细血管通透性 41 肾上腺皮质激素 ? 作用:减少肺毛细血管通透性,减轻炎症反应; 刺激细胞代谢、促进肺泡表面活性物质生成; 增强心肌收缩,降低外周血管阻力 ? 常用药物:氢化可的松:首量: 200~300mg 地塞米松 首量: 30~40mg 甲基泼尼松 首量: 30mg/kg ? 发病 24~48 小时内应用,用药不宜超过 72 小时 42 急性心力衰竭 ? 心力衰竭又称充血性心力衰竭 (congestive heart failure , CHF) ,是由于 急性心脏病变引起的心排血量显著、急 骤的降低,导致组织器官灌注不足和急 性淤血的综合征。 43 病 因 ? 一、心脏性病因: 1 、心脏瓣膜病变; 2 、心肌 病变; 3 、冠状血管病变; 4 、严重心律失常; 5 、先天性心脏病; 6 、心包病变。 ? 二、非心脏性病因: 1 、高血压; 2 、肺部病变; 3 、大血管畸型; 4 、输血输液过多; 5 、代谢 亢进必疾病。 44 诱 因 ? 感染 ? 妊娠与分娩 ? 心律失常 ? 酸中毒和高血钾 45 分 类 ? ( 一 ) 急性或慢性心力衰竭 ? ( 二 ) 低排血量或高排血量心力衰竭 ? ( 三 ) 左、右或全心衰竭 46 二、病理生理和发病机制 ? 发病机制 ? 心肌结构破坏 ? 能量代谢障碍 ? 心肌兴奋 - 收缩耦联障碍 ? 病理性心肌肥大向衰竭的转化 47 急性肺水肿 1 ? 概念: 急性肺水肿是指肺间质 ( 血管外 ) 液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两 肺表现呼吸困难,可出现严重低氧血症。
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