自发性气胸疾病病人的护理查房word版本.pptVIP

胸腔闭式引流管的植入 用2把弯止血钳交替钝性分离胸壁肌层达肋骨上缘，于肋间穿破壁层胸膜进入胸膜腔，此时可有突破感，同时切口有液体或气体溢出。 胸腔闭式引流管的植入 立即将引流管顺止血钳进入胸膜腔; 侧孔位于胸腔2～3CM. 套管针穿刺置管 【护 理】 1、体位：半卧位 2、置管部位： 排出气体——患侧锁骨中线 外侧第2肋间?引流液体——患侧6～8肋骨 腋中线或腋后 线?引流脓液——脓腔最低点 ?  自发性气胸疾病病人的护理 胸膜腔有关知识 胸膜腔是由脏胸膜与壁胸膜之间形成的封闭腔隙。 腔内呈负压，有助于肺组织膨胀、维持肺的通气和换气功能；增加上下腔静脉的回心血量。 胸膜腔独特的生理特征 负压，是胸膜腔独特的生理特征 正常平静呼吸时吸气压力为-0.8～-1.0kpa(-8～-10cmH2O） 呼气时-0.3～0.5kpa(-3～-5cmH2O) 深呼吸时为-6kpa(-60cmH2O)～3kpa(+30cmH2O） 胸膜腔负压是维持肺气体交换的重要条件 气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸(pneumothorax) 正常胸腔内没有气体，胸腔内出现气体仅在三种情况下发生： ⑴肺泡和胸腔之间形成破口 ⑵胸壁创伤产生与胸腔的交通 ⑶胸腔内有产气的微生物 概念 任何原因使空气进入胸膜腔造成胸腔积气和（或）肺萎陷称气胸。 自发性气胸——在没有创伤或人为的因素下，因肺部疾病使肺组织和（或）脏层胸膜破裂，空气进入胸膜腔所致的气胸。 病因与发病机制 １）原（特）发性气胸：多数为脏层胸膜下肺泡先天性发育缺陷或炎症瘢痕形成的肺大泡引起表面破裂所致；多见于瘦高型男性青壮年； ２）继发性气胸：常继发于肺或胸膜疾病基础上，如慢性阻塞性肺病、肺结核、尘肺、肺癌、肺脓肿等疾患形成肺大泡或直接损伤胸膜所致，细菌进入胸腔引起化脓性感染，形成脓气胸。 诱因 气压骤变、剧咳、喷嚏、屏气或高喊大笑、举手欢呼、抬举重物等用力过度。 自发性气胸常继发于慢性阻塞性肺病，其次是特发性气胸。 自发性气胸的发病机制为： 肺组织异常 气道内压力过高 脏层胸膜破裂 肺容量减少 压迫心脏大血管 纵隔移位 诱 因 空气进入胸腔 　　临床类型 １．闭合性（单纯性）气胸　随着呼气时肺回缩及渗出物的作用，脏层胸膜破口自行封闭，不再有空气进入胸膜腔；　 ２．交通性（开放性）气胸　胸膜破口较大或两层胸膜间有粘连和牵拉，使破口持续开放，空气在吸气和呼气时自由进出胸膜腔。 ３．张力性气胸（高压性）　胸膜破口呈活瓣阻塞、吸气时开启，空气进入胸膜腔，呼气时破口关闭，胸腔内气体不能再经破口返回呼吸道排出体外。 临床表现 （一）症状　 １．胸痛　常有诱因，为突发、尖锐、持续性刺痛或刀割样痛，吸气时加剧，多发生在前胸、腋下等部位；（为什么痛） ２．呼吸困难　为气胸的典型症状（呼吸困难的程度与有无肺基础疾病及肺功能情况、气胸发生的急缓、积气的量和压力三个因素有关）。如原有肺功能减退，肺压缩20%～30%可出现明显的呼吸困难。大量气胸，尤其是张力性气胸，由于胸膜腔内压力骤增，患侧肺完全压缩，纵膈移位，可迅速出现呼吸循环障碍。（气胸的病理生理 ） ３．刺激性干咳　由气胸刺激胸膜所致； 重点与难点 K 左侧自发性气胸 肺组织被压缩 临床表现 （二）体征　Ｒ增快，发绀，多见于张力性气胸，听诊呼吸音减弱或消失，重者气管、纵膈移位。 （三）并发症：脓气胸、血气胸、纵膈气肿、皮下气肿及呼吸衰竭、循环障碍等。 实验室及其他检查 １．Ｘ线　是诊断气胸的重要方法，能　　显示肺萎缩的程度，肺内病变的情况； ２．血气分析　 ３．肺功能检查； 诊断要点 １．突然发生的胸痛、呼吸困难和刺激性干咳； ２．有气胸的体征； ３．Ｘ线检查显示胸腔积气和肺萎陷； 治疗要点 原则：排除气体，缓解症状，促使肺复张，防止复发； （一）一般治疗　绝对卧床休息，少讲话，减少肺活动，有利于破口愈合；呼吸困难、发绀——给氧；剧咳——止咳；支气管痉挛——解痉剂； （二）排气治疗　 １．紧急排气；２．人工排气； ３．胸腔闭式引流 （三）胸膜粘连术 适用于反复发作的气胸。 （四）手术治疗 指征：慢性气胸（病程＞３个月）；反 复发作的气胸；张力性气胸闭式引流失败者； 大量血气胸；胸膜肥厚所致肺膨胀不全者； 特殊内型气胸；支气管胸膜瘘伴胸膜增厚者 均应考虑