图四该图为向家兔耳缘静脉注射肾上腺素后的血压变化图,此时的.docVIP

图四：该图为向家兔耳缘静脉注射肾上腺素后的血压变化图，此时的尿量为4滴/分钟。注射肾上腺后，肾上腺素能够使心肌收缩程度增强，血压升高，同时，肾上腺素会促使血管收缩，血流量减少，原尿量减少，最终导致终尿量减少。 图五：该图为向家兔耳缘静脉中注射2单位的垂体后叶素后的血压变化图，此时的尿量为3滴/分钟。垂体后叶素主要成份是抗利尿激素和催产素。其中，实验中起主要作用的是抗利尿激素。抗利尿激素能够促进远曲小管和集合小管对水分的重吸收。使原尿中水分被回收组织中，减少尿量。抗利尿激素还有升高血压的作用。其最终作用结果应该是两种作用之和。 图六：该图为刺激迷走神经后血压的变化。刺激迷走神经，会使心脏收缩强度降低，血压下降，呼吸强度降低。 图七：该图为结扎迷走神经后的血压变化图。切断迷走神经后,兔MAP升高,尿量增多。 图一实验评注：改图为正常生理条件下的血压变化图，此时的尿量为5滴/分钟。 分析： 图中显示的是正常的血压波，最低点为舒张压，最高点为收缩压，总体可见有血压的上下起伏变化，表现出呼吸的节律性，向下为吸气，向上为呼气。。 血压的改变不一定可以影响尿量，尿量的多少受肾血流量多少的控制。肾血流量增大时，肾小球毛细血管中的胶体渗透压上升的速率减慢，滤过平衡点向出球小动脉端移动，有时甚至可以没有滤过平衡的问题，故肾小球的滤过率增大，原尿量增大。但是在没有外界神经支配的条件下肾脏依然可以控制血压对肾血流量的影响，使肾血流量保持在一定的水平。当肾动脉灌注压超出一定范围时，肾血流量就会随着血压的升高出现一定的变化。 终尿量的多少还和原尿的重吸收有很大的关系，这个过程耗能，包含多种物质转运机制。 肾单位的分泌功能也可以在原尿和重吸收的基础上对终尿的成分和量有一定调节作用。 图二实验评注：改图为向家兔耳缘静脉注射30毫升生理盐水的血压变化图，此时记录到的尿量为6滴/分钟。 分析： 注射大量的生理盐水后，会产生如下两个效果： 静脉回心血量增大，可以增大心室肌的初长度，使得心室肌发生异长调节，收缩加强，动脉血压上升。 注射生理盐水，降低了血浆的胶体渗透压（血浆的蛋白浓度下降），使得有效率过压和肾小球的滤过率增大。原尿量增大，在其他条件不变的条件下，终尿量增大。 但在实验现象中没有发现血压和尿量的显著增大，可能原因是实验动物在实验之前就处于严重缺水状态，注入生理盐水后，这部分水分并没有完全进入循环系统中，而是大部分流向组织细胞，改善其缺水的状态。所以在改变静脉回心血量和降低胶体渗透压的作用效果减弱，显示出的血压和尿量变化相对较小。 图三实验评注：改图为向家兔耳缘静脉注射15毫升10%的葡萄糖溶液的血压变化图，尿量为12滴/分钟。 分析：10%的葡萄糖远远超过正常血液中的血糖浓度，不仅如此，也超过了家兔的肾糖阈。即是含有这种浓度的肾血流量会使得原尿中还有大量的葡萄糖，并且由于重吸收的能力有限，会使得终尿中含有大量的葡萄糖。对葡萄糖的重吸收是一个主动运输的过程，需要载体和能量，如果这种承受能力达到极限，就对原尿中葡萄糖不就有重吸收的功能，这时的原尿仅以葡萄糖就足以成为一个高渗溶液。由于水分的重吸收在没有其他干扰的前提下永远是被动的（其实是水通道在起作用，但可以人为是被动运输），所以肾小管和集合管对水的重吸收作用减弱，排尿量会显著提高，实验结果验证了这一点。 从血压角度分析，刚刚注射葡萄糖时，相当于增加了静脉血液的粘稠程度，从整体上看增大了静脉的血流阻力，单位时间的回心血量减少，使得心室肌的初长度将小于正常值，会使得收缩力出现一定程度的减弱，但葡萄糖本身作为功供能物质又可以为心脏提供能量，这种作用的效果是可以消耗一部分葡萄糖并且提高心肌细胞的收缩能力，可以在一定程度上弥补由于初长度的减少导致的收缩减弱，所以可以认为心脏的收缩功能没有受到太大影响。动脉中葡萄糖仍然可以带来血管阻力，所以会短暂的出现舒张压增大，脉压减小，但随着循环的持续，尿液的排出，血压应该会回落。所以我认为注入葡萄糖后的血压变化应该是先升后降，但使这种其实容易被呼吸的节律掩盖，所以实验图中的血压变化不是很明显。 图四实验评注：该图为向家兔耳缘静脉注射肾上腺素后的血压变化图，此时的尿量为4滴/分钟。 分析： 肾上腺素的作用有以下两个： 由静脉注射回心，可以使心肌的收缩增强，动脉血压升高，图中可见血压有较为微弱的上升趋势，原因可能是肾上腺素的浓度偏低，强心作用不是很明显。 肾上腺素可以使肾血管收缩，肾血流量减小，所以原尿量降低，在其他条件不变的条件下，终尿量会下降。 通过以上的分析可以看出来，血压的升高对于终尿量没有很直接的影响，主要看的是肾血流量的变化，而血压对于肾血流量的影响也不是必然的。对比血压，其他因素例如肾上腺素，似乎尿量的调节更加直接，它本身有升高血压的作用，还有限制肾血流量的