酸碱平衡 和酸碱平衡紊乱acid-baseacid-basedisturbance.pptVIP

ECF: H++Buf-→HBuf ( 微不足道) 缓冲 离子交换:H+__K+, Cl+__HCO3-(红细胞) ICF 缓冲 H+ 入细胞内(蛋白质缓冲) 红细胞:CO2+HO→HCO3-+H+ 机体急性代偿调节方式 PaCO2每升高10mmHg,血浆HCO增加3.5~4.0mmol/L, 轻中度慢性呼酸有可能代偿. * 最新文档合集 机体慢性代偿调节方式 肾排酸保碱 PaCO2 ↑和[H]+↑,肾小管上皮细胞碳酸酐酶和 线粒体谷胺酰胺酶活性↑,促使小管上皮细胞 泌H+和NH4+,增加对HCO3-重吸收. * 最新文档合集 血气分析: PaCO2原发性↑,PH↓, 通过肾代偿AB,SB,BB(代谢性指标)均继发性↑ BE正值↑,ABSB. * 最新文档合集 (四)对机体影响 1.血管运动变化: CO2直接作用可扩张血管, 高浓度CO2能剌激血管运动中枢,间接引起血管收缩 2.CNS:当CO2达80mmHg时,可产生神经精神症状(头痛,不安,焦虑,嗜睡,震颤,精神错乱,昏迷等),称为CO2 麻醉 3.心血管:[H+]↑可引起心律失常及心肌收缩力 * 最新文档合集 ↓ (五)防治原则 1.防治原发病 2.发病学治疗—改善通气功能,慎用THAM. * 最新文档合集 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） * 最新文档合集 （一）原因和机制 1.[H+]丢失↑ 1)经胃丢失:胃液抽吸,幽 门梗阻 2)经肾丢失 2.HCO3-过量负荷 3.H+向细胞内移动 * 最新文档合集 (二)分类 1.盐水反应性碱中毒 见于胃失H+过多及应用利尿剂时,由于ECF↓,有效循环血 量↓,而影响肾排HCO-3的能力，使碱中毒得以维持,给予 等张或1/2张NaCl扩容,补充Cl-能促进过多的HCO3-排出，使碱中毒得到纠正。 * 最新文档合集 2.盐水抵抗性碱中毒 见于醛固酮增多症、Cushing征及严重低钾血症，补充生 理盐水无治疗效果。 * 最新文档合集 (三)机体的代偿调节 1.缓冲系 ECF: HCO3-+HBuf→ Buf-+H2CO3 ICF: 离子交换,易产生低K+血症. 2.肺调节:PaCO2继发性↑的代偿极限是55mmHg. 3.肾调节:[H+]↓和 pH↑,肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷 氨酰胺酶活性↓,泌H+产NH4+↓,HCO3-重吸收↓. * 最新文档合集 血气分析: HCO3-原发性↑表现为AB↑SB↑BB↑ABSB BE正值↑,pH↑. * 最新文档合集 (四)对机体的影响 1.CNS:烦躁不安,谵妄,精神错乱,意识障碍等. 1)pH ↑ 脑内GABA转氨酶活性↑谷氨酸脱羧酶活性↓ GABA分解↑,生成↓. 2).脑缺氧:pH↑Hb氧离曲线左移. 2. Hb氧离曲线左移 3.血Ca2+↓:N-M兴奋性↑,手足搐搦. 4.低钾血症: 细胞内外离子交换 碱中毒时,H+-Na+交换↓,Na+-K+交换↑ * 最新文档合集 (五)防治原则 1.盐水反应性碱中毒:补等张或1/2张NaCl 1)扩充ECF容量,“浓缩性碱中毒”消除. 2)有效循环血量恢复,增强肾小管重吸收HCO3-的因素 不再存在. 3)远端肾单位小管液中Cl-↑使皮质集合管分泌HCO3-↑, 明显低钾血症患者应补充KCl,重度代碱给予补酸. 2.盐水抵抗性碱中毒 1)全身水肿患者,尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂 2)乙酰唑胺:抑制CA活性,排H+和HCO3-↓,增加Na+和 HCO3-↓排出. 皮质激素过多所致者,可用醛固酮拮抗剂和补K+. * 最新文档合集 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） * 最新文档合集 一）原因和机制： 1 通气过度（低氧血症，肺疾患，呼吸 2 中枢受到直接剌激，高热，甲亢 3呼吸机使用不当. * 最新文档合集 PPT模板集编辑说明 本模板文件只是整个模板集的一部分，包含各种风格和用途，后面也会一直陆陆续续的更新，这是模板适合多个场合，按照需要获取，使用灵活方便，排版及各个字体限制已经设置好，可以直接使用也可以自动以使用 * 最新文档合