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抽 搐(tic);发病机制 ;大脑功能的短暂性障碍; 颅内外疾病 各种颅内感染
颅外感染毒素
能量代谢异常 低钠 直接
能量缺乏 高钾 神经元膜 Ca++
通透性
间 直
接 接 外 内
Na+ K+,
神经元膜电位
(膜内高K+,膜外高 Na+)
① 神经元兴奋阈 (兴奋性 )
抽搐阈 抽搐;非大脑功能的障碍 ;诊断要点及注意事项;抽搐的病因判断;2.大脑非器质性损害性抽搐 特点:
①意识障碍可轻可重,多数为短暂性昏迷,约在数秒至数十秒内自行恢复;
②全身性疾病的表现往往比神经系统表现更明显;
③无明确的神经系统定位体征;
④脑脊液检查和脑电图检查多正常。
;二、不伴意识障碍性抽搐 ;如诊断有困难时,可测定血钙与血镁。
治疗:先静注10%葡萄糖酸钙l0ml,
无效时:再静注25%硫酸镁5~10ml。
这样既有鉴别诊断的意义,又有治疗作用。;常见抽搐的特点 ;2.全身型破伤风;
3.癫痫;4.癔病性抽搐 属一种功能性动作异常。大多在精
神刺激下发作,发作持续数分钟至数小时。
其特点:
①抽搐动作杂乱,无规律可循,不指向神经系统的某一定位损害;
②无瞳孔变化和病理反射;
③常伴有流泪、过度呼吸、眼活动频繁和眨眼过度;
④无舌头损伤及大小便失禁;
⑤发作时脑电图正常;
⑥暗示或强刺激可终止其发作。
;5. 发热惊厥
常见于幼儿,以1~2岁为多见。体温常在39℃以上
出现抽搐。
发作形式多为单次,全身性强直、阵挛性发作;
持续时间常在30秒钟以内,一般不超过10分钟。
常见于上呼吸道感染、扁桃腺炎,少数见于消化
道感染或出疹性疾病。
脑电图常有节律变慢或枕区高幅慢波,在退热后1
周内消失。但若无脑损害征象,并不导致癫痫。;6. 中毒性抽搐
最常见于急性中毒。主要机制:
①直接作用于脑或脊髓,使神经元的兴奋性增
高而发生抽搐。大多是药物的过量,如贝美格(美解
眠)、樟脑、阿托品、麦角胺、氯丙嗪、白果等;
②中毒后缺氧或毒物作用,引起脑代谢及血循
环障碍,形成脑水肿。
临床多呈全身性肌强直阵挛性发作,少数也可
呈局限性抽搐,有的可发展为癫痫状态。
;7.昏厥性抽搐 :
常见于严重心律失常、心排血受阻的心脏病或
某些先天性脏病、心肌缺血、颈动脉窦过敏、血管
抑制性昏厥、体位性低血压等。
其抽搐时间多在10秒钟内,较少超过15秒钟。
发作时心音及脉搏消失,血压明显下降或测不
到。
伴有意识丧失,瞳孔散大、流涎,偶有大小便
失禁。
脑电图在抽搐时呈电位低平,其后为慢波,随
意识恢复后逐渐正常。
;8.急性颅脑疾病的抽搐
常见的有颅内感染、颅脑损伤、急性脑血管等。
抽搐多为强直性或阵挛性的,
多与病变程度相平行,大多有脑局灶或弥散
损害的征象
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