2011感染性心内膜炎诊治现状 课件.ppt

感染性心内膜炎 急诊科 主任医师 肖彪 2019 2011 急救 继教 培训 简 介 ? 感染性心内膜炎 (infective endocarditis) 为微生物感染心内膜、 心瓣膜、大动脉内膜所引起的炎症性病变，可伴赘生物 (vegetation) 形成。 感染性心内膜炎根据病程可分为急性 (acute) 和亚急性 (subacute) ，并可分为自体瓣膜 (native valve) 、人工瓣膜 (prosthetic valve) 和静脉药瘾者 (intravenous drug abuser) 的心内膜炎。以自体瓣膜心内膜炎多见。 2011 急救 继教 培训 病 因 ? 细菌感染占绝大多数，真菌感染者近年来有所增加，偶见立克次体和衣原 体感染者。链球菌属和葡萄球菌属为主要致病菌，其他细菌较少见。 传统的观点认为，急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、 淋球菌、 A 族链球菌和流感杆菌所致；亚急性者，草绿色链球菌最常见，其 次为 D 族链球菌，表皮葡萄球菌和其他细菌较少见。 近十年来，感染性心内膜炎的致病菌谱发生了明显的改变。 2011 急救 继教 培训 发病机制 ? （一）亚急性感染性心内膜炎 ① 血流动力学因素：好发于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二 尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心脏病，如动脉导管未闭、室间隔缺损、法鲁 氏四联症等。赘生物常位于低压面，如二尖瓣关闭不全时的左房面，主动脉瓣 关闭不全时的左室面，及室间隔缺损的室间隔右室侧。瓣膜狭窄时较关闭不全 少见。 ② 非细菌性心内膜炎：高速血流冲击使心和大血管内皮损伤，其下胶原纤 维暴露，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样 无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是致病微生物定居瓣膜表面的重 要因素。 ③ 暂时性菌血症：各种感染、皮肤粘膜的创伤、手术和器械操作 ( 如口腔 科操作、纤维内镜检查 ) 等，均可导致暂时性菌血症。 ④细菌感染无菌性赘生物：次取决于发生菌血症之频度、循环中的细菌数 量和细菌的黏附能力。循环中的细菌如定居在赘生物上，感染性心内膜炎即可 发生。 2011 急救 继教 培训 ? （二）急性感染性心内膜炎 发病机制不详，主要侵及正常瓣膜。病原菌主要来自活动的感染灶，循 环中细菌量大，毒力强，有高度的侵袭性和黏附能力。主动脉瓣经常受累。 2011 急救 继教 培训 病 理 ? （一）心内感染和局部扩散 内膜受损、内膜及内膜下炎细胞浸润（下图） 2011 急救 继教 培训 ? 感染的局部扩散产生瓣环或心肌脓 肿、传导组织破坏、乳头肌断裂或 室间隔穿孔、和化脓性心包炎。 图：瓣叶破坏、穿孔的 大体形态照片 ? 赘生物形成：赘生物导致瓣叶破坏、 穿孔或腱索断裂，引起瓣膜关闭不 全。 2011 急救 继教 培训 （二）赘生物碎片脱落致栓塞 动脉栓塞导致组织器官梗死，偶可形成脓肿、细菌性动脉瘤。 （三）免疫系统激活 持续性菌血症刺激细胞和体液介导的免疫系统，引起：①脾大、②肾小 球肾炎、③关节炎、腱鞘炎、心包炎、微血管炎。 （四）血源性播散 形成转移性脓肿。 2011 急救 继教 培训 临床表现 ? （一）症状 几乎均有发热 ( 老年或衰竭者除外 ) 。 亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力、食欲不振、体重减轻等非特 异性症状。 急性者呈爆发性败血症过程，有高热、寒战、常诉头、胸、背和四肢肌 肉关节痛。突发 心力衰竭 或原有心衰加重较常见。 2011 急救 继教 培训 ? （二）体征 1. 心脏杂音 几乎均有心脏杂音，可由基础心脏病和 / 或心内膜炎所致的瓣膜损害引 起。急性者比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音 ( 尤以主动脉瓣关闭不全多见 ) 。 2. 周围体征 多为非特异，近已不多见，包括： ① 瘀点， ② 指 ( 趾 ) 甲下线状出血（下图） 2011 急救 继教 培训 ③ 杵状指 ④ Osler