ali与新生儿ards 课件.ppt

急性肺损伤与新生儿 ARDS 一、 ALI/ARDS 定义、诊断、病理生理与病理解剖 二、新生儿肺出血 历史回顾、发病机制的动物实验 三、足月新生儿急性呼吸窘迫综合征（ ARDS ）的临 床病因、诊断、 X 线表现、治疗与预后 1992~1994 年国家自然科学课题“新生儿 休克”研究过程中，休克 - 呼吸衰谒 - 肺出血 - 死亡，休克肺？ ARDS ？ 1994 年美欧 ARDS 专题研讨会提出了 ALI/ARDS 的新概念。 ALI-ARDS- 肺出血 三者关系？ 背 景 第 一 部 分 急性肺损伤（ Acute Lung Injury,ALI ） 与急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 1 、是一个以肺部炎症（ inflammation ）和肺毛细 血管通透性增加综合引起的肺水肿性肺损伤，不 能用左心衰竭来解释，但可复合存在。 2 、常在原发病起病后 7 天内发生，败血症、创伤、 误吸（吸入胃内容物，毒性气体和毒性液体）原 发性肺炎是其最多见的病因。 3 、起病急骤，表现呼吸衰竭，以单纯给氧难以 纠正的低氧血症和胸片双肺弥漫性浸润为特征， 重症 ALI 就是急性呼吸窘迫综合征（ ARDS ）。 ALI 定义 1 、急性起病，表现呼吸困难和青紫。 2 、 PaO 2 /FiO 2 ≤40kPa(300mmHg) 3 、胸片示双肺弥漫性浸润 4 、肺动脉楔压（ Paw ） ≤ 2.4Kpa(18mmHg) 或无 左房压升高的临床依据。 ARDS 的诊断 PaO 2 /FiO 2 ≤26.7Kpa(200mmHg), 其它同 ALI 。 ALI 的 诊 断： ARDS 是一临床诊断名词，其特点为： 急性进行性呼吸困难，顽固性低氧血症，双 肺顺应性降低，胸片示双肺弥漫性浸润。 ARDS 的病理生理改变是 ALI 这是一连续的病理过程， ARDS 只是这一病 理过程最严重结局，即 ARDS 是 ALI 最后、最严 重的一个阶段，所有 ARDS 患者都有 ALI ，但并 非所有具有 ALI 的病理改变的患者者会发展至 ARDS 。 ARDS 和 ALI 的关系 一、中性粒细胞（ PMN ）在肺内积聚和活化 释放出大量活性氧和蛋白酶，是引起肺泡 - 毛 细血管膜损伤的主要机制之一。 肺损伤时，支气管肺泡灌洗液内中性粒细胞 比例增加。 二、细胞因子（炎性介质）的损伤作用 动物实验肺组织内 TNF- α 、 IL-1 、 IL-8 ，血 小板活化因子（ PAF ），氧自由基和各种蛋白酶 均增加。 ALI 的病理生理（一） 三、肺泡表面活性物质（ PS ）损害 1 、Ⅱ型肺泡上皮细胞受损 电镜：细胞肿胀，板层体排空，出现空泡， 局灶性肺泡膜破坏，基底膜裸露，Ⅱ型肺泡上皮 细胞崩解，肺泡表面活性物质大量脱落。 ALI 的病理生理（二） 2 、肺泡表面活性物质的异常改变 ⑴总量及组成改变： 总磷脂 ↓ ，鞘磷脂（ S ） ↑ ，卵磷脂（ L ） ↓ ， L/S 比值 ↓ ，结合蛋白 ↓ ⑵代谢改变： 磷脂酰肌醇 ↑ ，磷脂酰甘油 ↓ ⑶功能改变： PS 功能异常，发生于量变之前。 ALI 的病理生理（三） 四、出凝血机制障碍，肺内 DIC ， VWF 增加 电镜：可见血小板纤维蛋白栓子、纤维蛋白 元降解产物散片，提示有肺内微血栓， DIC 。 成因：肺内 PMN 积聚，蛋白分解酶破坏粘 性蛋白，补体激活凝血系统，各种体液因子使血 小板聚集。 第八因子相关抗原（ VWF ）在毛细血管内 皮受损时大量释放入血，促进凝血，并使血管通 透性增加。 ALI 的病理生理（四） 1 、血小板、白细胞、红细胞在肺毛细血管内形成 微小团块； 2 、肺毛细血管内皮肿胀变性； 3 、肺泡上皮细胞变性和坏死，颗粒细胞增生； 4 、肺间质和肺泡腔内水肿和出血； 5 、肺泡萎缩、肺不张和肺透明膜形成； 6 、支气管肺炎； 7 、肺间质、肺泡管和呼吸性细支气管纤维化。 ALI 病理形