凝血与抗凝讲解.ppt

凝血因子测定 APTT PT 活化部分凝血活酶时间 APTT 测定 ： 是目前推荐应用的内源性凝血系统的筛选试验 . 凝血酶原时间（ prothrombin time ,PT ）测定 : 反应外源性凝血系统的筛选试验 . 凝血因子测定 APTT 是监测肝素治疗的首选指标。参考值 32-43s ，较正常对 照值延长 10s 以上为异常。 延长：见于 VII,IX,XI 明显减少，如血友病（血友病 A, 血友 病 B ，和第 XI 因子缺乏症），严重的凝血酶原、因子 V 、 因子 X 和纤维蛋白原缺乏症，重症肝病，新生儿出血症， 口服抗凝剂，应用肝素，纤维蛋白溶解活性亢进，血循环 中有抗凝物质等。 缩短：见于血液高凝状态，血栓性疾病，抽血不顺利使 血液中混有大量组织液时。 凝血因子测定 PT 参考值 11-13s ，病人测定值超过对照值 3s 以上为异常。 延长 见于先天性凝血因子 II,V,VII,X 及纤维蛋白原 缺乏，后天凝血因子缺乏主要见于维生 K 缺乏、严重 肝病，纤溶亢进， DIC, 口服抗凝剂，血循环中有抗凝 物如肝素和 FDP 等。 缩短 见于血液高凝状态和血栓性疾病，如 DIC 早期， 心肌梗死，脑血栓形成，多发性骨髓瘤，长期口服避 孕药等。 凝血 与 抗凝的机理 止血 止血的三步与三大要素： 第一步 血管收缩 内皮细胞 第二步 血小板聚集 血小板 第三步 凝血因子参加的血液凝固 凝血因子 血管收缩 ? 当血管壁受到损伤时，血管收缩为最迅速的止 血反应。 ? 内皮细胞的 内皮素 以及 血管紧张素 等活性物质 使血管收缩。 ? 内皮细胞合成和释放的 血管性血友病因子 （ von willebrand factor ， vWF ），使血小板粘附于暴 露的血管内皮下胶原，激活血小板，使血小板 释放 血栓烷 A2 （ thromboxane A2 TA2 ）， 5- 羟 色胺 （ 5-hydroxytryptamine ， 5-HT ），使血管 收缩。 血小板聚集 血小板的体积小，无细胞核，呈双面微凸的圆盘状，直径在 2-3 微米，而红细胞的直径为 7-8 微米。 血小板聚集 血小板聚集分两个时相： 第一时相：当内皮细胞受损时，血小板经 vWF 介导，迅速粘附于暴露的胶原组织， 激活的血小板经纤维蛋白原（ Fg ）介导相 互粘附（即聚集），此为血小板第一相聚 集，呈可逆反应。 血小板聚集 第二时相：被激活的血小板可释放其内含的 5-HT 和二磷酸腺苷（ ADP ）等物质，进 一步加速血小板的聚集变型，成为不可逆 的第二相聚集，形成白色血栓，构成初期 的止血屏障。 血小板聚集 血液凝固 blood coagulation ? 血液由流动的液体状态变成不能流动的胶 凝状态的过程。 ? 其实质是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变 成不溶性的纤维蛋白的过程。 ? 纤维蛋白交织成网，把血细胞及血液中的 其他成分网罗在内，从而形成血凝块。 Blood coagulation 血液凝固 ? 血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程， 需要多种凝血因子的参与。 ? 目前已知的凝血因子有 14 种，其中已经按 照国际命名法依发现的先后顺序用罗马数 字编号的有 12 种，即凝血因子 I~XIII ， （简称 FI~FXIII ），此外还有前激肽释放 酶、高分子激肽原 血液凝固 ? 除 FIII 、 F IV 、 FV 以外，几乎所有的凝血 因子均在肝脏内合成，其中 FII 、 FVII 、 FIX 、 FX 的合成需要 VitK 的参与，故它们 又称为依赖 VitK 的凝血因子。 血液凝固 凝血三个期 ? 凝血过程的三个期： 1. 凝血酶原酶复合物（也 称凝血酶原激活复合物 / 凝血活酶）形成期； 2. 凝血酶形成期； 3. 纤维蛋白形成期。 凝血酶原复合物 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 血液凝固 第一期 凝血活酶形成期 内源性凝血途径 外源性凝血途径 ? 两者的主要区别在于启动方式和参与的凝血因 子不同。但两条途径并不各自完全独立，两条 途径的某些凝血因子可以相互激活。 血液凝固 内源性凝血途径 intrinsic pathway ? 参与凝血的因子全部来自血液，通常因血 液与带负电荷的异物（玻璃、白陶土、硫 酸酯、胶原等）表面接触而启动，启动因 子为 F