现代科技综述知识文库：缺氧性肺动脉高压发生机制.pdf

现代科技综述系列—— 缺缺氧氧性性肺肺动动脉脉高高压压发发 生生机机制制 科技是人类区别于动物的重要文明之一， 是人类对自然规律研究 利用的学科。 本文提供对科技基本概念 “缺氧性肺动脉高压发生机制” 的解读，以供大家了解。 缺缺氧氧性性肺肺动动脉脉高高压压发发 生生机机制制 急性肺泡性缺氧可引起缺氧性肺动脉增压反应 (HPPR)，缺氧停止后消退。 慢性缺氧可致肺血管持久收缩，引起肺动脉高压 (PH)，后者可致右心室肥大，严重者发展为右心衰 竭。 慢性阻塞性肺疾患伴有的缺氧性肺动脉高压，是发展 为肺心病必经的环节。 高原居民持续缺氧，其肺血管阻力 肺动脉压持续增 高，形成的肺动脉高压是高原心脏病发痛的中心环 节。 研究缺氧性肺动脉高压的发生机制，将为防治上述疾 病提供理论基础。 缺氧性肺动脉高压的形成，主要取决于两个因素，即 缺氧性肺血管收缩(HPV) 肺血管壁的结构改建。 HPC导致肺动脉高压。 持续的HPC可引起肺血管壁的结构改建，肺血管壁增 厚，弹性丧失 管腔缩小，从而加重PH 。 1946年由范·尤勒 里斯传(von Euler Liljestran )发现 HPV现象。 后来在研究中，对其发生机制的理解不断加深，从而 改进了其防治措施。 在70年代很多人对HPV 的部位予以关注。 多数人认为肺泡气氧分压下降时，主要引起肺动脉分 枝发生收缩。 在肺动脉压升高的同时，左心房压 肺动脉楔压并无 明显改变，从而排除了肺静脉收缩的可能性。 在HPV 的发生机制方面，进行过大量研究工作。 最初有人认为植物神经可能参与，但在70年代，用组 织学方法没有发现肺的阻力血管壁有神经纤维。 很多实验结果否定了植物神经参与调节肺血管阻力的 可能。 范·尤勒等发现猫的HPPR不因为切除迷走神经或星状 节而受影响。 广泛切除交感神经的病人，仍可发生HPV 。 类似的实验很多，大都不支持植物神经参与的观点。 劳埃德(Lloy )本来认为HPV 中有神经反射参与，但他 在1966年表明改变了看法，认为神经反射在其中没有 作用。 1968年他进一步指出：周围附有肺组织的离体肺动 脉，在缺氧时才能收缩。 他提出缺氧使肺组织释放某种活性物质从而引起肺血 管收缩的看法。 很早就有人设想缺氧有可能影响肺组织对儿茶酚胺的 合成、贮存 释放，从而导致肺血管收缩。 应用α－肾上腺素能受体阻断剂，试图防止HPV 的实 验，未取得一致的结果。 80年代国外有人注意到缺氧可致大鼠右心室收缩压增 高，β －肾上腺素能受体增加。 用β －受体激动剂，不能减轻HPV 。 谢剑鸣等在80年代末发现缺氧动物肺血管的β受体减 少，α受体增多。 组胺与HPV 的关系，很早就引人注意。 1972年哈斯(Hass) 伯格夫斯基(Bergofsky) 以及塔克 (Tucker)在1977年都指出大鼠 豚鼠肺血管周围的肥大 细胞增生，可能释放组胺引起HPV 。 1968年郝济(Hauge)发现有6种抗组胺药可以抑制大鼠 的HPPR 。 1974年萨斯曼诺(Susmano)应用扑尔敏于人，HPPR受 到抑制。 很多人用扑尔敏或色甘酸二钠，都取得明显抑制HPPR 的效果。 后来，对组胺受体有了了解，组受在HPV 中的作用， 得以深入研究。 当刺激H 1受体时( 同时阻断H2受体)，则肺血管的阻力 增加，H2受体刺激时则不。 1984年姜 及孙秉庸的实验结果表明H 1受体阻断剂(扑 尔敏)不仅可防止HPPR ，而且还可防止慢性缺氧引起 的PH 右心肥大。 H2受体阻断剂甲腈咪胍则可加强急性缺氧引起的 HPPR 。 70年代中期，有些人对前列腺素