消化性溃疡诊治进展剖析.pptVIP

消化性溃疡的诊治进展 宁南县人民医院 鄢正萍 1 、全球性常见病 , 约 10% 的人在其一生中患过此病 2 、可见于任何年龄，中年最常见 3 、男多于女， DU 多于 GU ，比例为 3:1 。 4 、消化性溃疡的发作有季节性， 秋冬和冬春之交远比夏 季常见。 病因 ? H. p 感染 ? NSAID ? 胃酸和胃蛋白酶 ? 遗传因素 ? 其他 H. pylori 感染 成为消化性溃疡重要病因的证据： a. 患者的 H. pylori 检出率高于非患者 （ DU :90%-100%, GU :80-90% ） b. 根除 H. pylori 可促进溃疡愈合 c. 根除 H. pylori 后显著降低溃疡复发率 (50-70% 5% ) 非甾体类抗炎药 直接损伤胃黏膜，削弱黏膜的保护作用如： 阿司匹林、消炎痛等 其他危险因素 紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激， 吸烟、饮食因素 “Leaking Roof” Hypothesis 粘膜屏 障受损 胃酸 “ 雨 ” “ 屋顶” 粘膜防御 H. pylori 在十二指肠溃疡形成中的作用 遗传因素 胃酸分泌增加 十二指肠胃上皮化生 Hp 定居在化生的胃上皮 十二指肠炎 十二指肠溃疡 胃黏膜定植 Hp 感染 Hp 移行 粘膜屏障破坏 NSAID 致溃疡机制 NSAID 细胞毒作用 细胞内聚集 粘膜受损 局部作用 NSAID 致溃疡机制 全身作用 NSAID COX-2 COX- 1 炎性反应 促进 PGE 合成 粘液和碳酸氢盐分泌 粘膜血流 胃酸和胃蛋白酶 ? 对胃粘膜的自身消化最终导致溃疡形成 ? No acid, no ulcer ? 部分酸分泌增加可能由 H.pylori 引起 ? GU 患者基础酸排量和最大酸排量多正常或偏低， 原因： GU 者多伴粘膜萎缩，壁细胞减少，但粘 膜的保护功能下降明显，故低酸亦溃疡 ? 无酸无溃疡 无酸无 Hp 无溃疡 无 Hp 无 NSAIDs 无溃疡。 攻击因子 幽门螺杆菌感染 NSAID 胃酸 / 胃蛋白酶 烟酒 防御因子 粘液 - 碳酸氢盐屏障 粘膜屏障 粘膜血流 前列腺素 上皮细胞新生 攻击因子增强 + 防御因子减弱 攻击因子增强 防御因子减弱 临床表现 腹痛特点：慢性 周期性 节律性 体征：压痛点在剑突下 体征： 溃疡活动时剑突下或偏右可有一固定而局限 的压痛点，缓解时无明显体征。 特殊类型的溃疡 ? 复合溃疡： DU 与 GU 并存 ? 幽门管溃疡： 药物治疗反应差，多呕吐， 易梗阻、出血和穿孔 ? 球后溃疡： 夜间及背部放射痛多见，药物 治疗反应差，易出血 ? 巨大溃疡： 直径 2.5cm （胃溃疡）、 2cm （十二指肠溃疡）以上，药物治疗反应差， 易穿透或并发致命性出血 ? 老年人消化性溃疡、儿童期消化性溃疡： 症状不典型，溃疡大，易误诊为癌 ? 无症状性溃疡： 见于 15% 溃疡患者，老年多 见，出血穿孔为首发症状 儿童期消化性溃疡： 婴儿型；继发型；慢性型； 并发于内分泌腺瘤的溃疡如 Wermer 综合征。 食管溃疡： 多为胃食管返流病人。 线性溃疡： 宽度小于 1.5mm 、长度大于 8mm 者。 溃疡愈合过程中的一个环节；与胃长轴垂直， 与胃长轴平行的线形溃疡（大溃疡愈合过程）。 应激性溃疡： 有应激病史，主要表现为大出血， 有时难以控制。 难治性溃疡： 即经过正规治疗 3 个月而未愈合的 溃疡。 特殊类型的溃疡 胃镜及活检 ? 确诊消化性溃疡首选 ? 可直视下取组织作病理学检查及 H.pylori 检测 ? 阳性率及特异性高于钡餐 分 期 及 镜 下 表 现 ? 分 期 镜 下 表 现 ? 活动期（ A 期） A1 期 白苔