植物的微量元素营养-李明514教学提纲.pptVIP

玉 米 缺 硼 豌 豆 荚 果 ＋B －B 花 生 缺 硼 （空心） 梨缺硼，缩果病 桉树缺硼时，其顶梢停止生长并逐渐死亡；叶色暗绿，叶片肥厚，皱缩；植株矮化，茎、叶柄、叶脉易开裂坏死；韧皮部坏死，芽枯，或梢枯；易发生生理性枯梢病。 桉树生理性枯梢病 （三）锰 营养功能： 直接参与光合作用 锰主要在光合系统Ⅱ参与水的光分解和电子传递，并把所产生的电子传递给光系统II。 锰是维持叶绿体结构所必须的营养元素 H2O 2H+ + 2e- + 1/2 O2 Mn 酶的组分及调节酶活性 (与Mg类似) 桥结ATP和酶络合物（磷酸激酶和磷酸转移酶）；活化TCA循环的脱羧酶和脱氢酶；为羟胺还原酶、超氧化物酶歧化酶(Mn-SOD) 的组分。 促进种子萌发和幼苗生长 协调IAA的代谢平衡，促进种子萌发和幼苗生长。 （三）锰 2. 失调症： 缺乏症： 叶绿体对锰的缺乏最为敏感，缺锰导致叶绿体片层结构紊乱，植株新叶叶脉间失绿黄化（与缺镁相似，老叶），有褐色小斑点散布 于整个叶片。 中毒症状：植物含锰量超过600mg/kg时就可能发生毒害作用。锰中毒时老叶失绿区中有棕色斑点，并诱发其它元素的缺乏症 小 麦 缺 锰 高 梁 缺 锰 水 稻 缺 锰 菜 豆 轻 度 缺 锰 大豆缺锰——褐斑病 锰中毒的 马铃薯叶背 缺锰的马铃薯叶背 缺锰的桉树叶片 缺锰的桉树叶片 顶叶—老叶，叶脉间失绿区域变成灰绿到灰白，叶片薄，幼叶有黄白斑点。 桉树缺锰：枝条有顶枯现象，叶脉间失绿 （四）铜 生理功能： 参与体内氧化还原反应 铜是植物体内多种氧化酶的成分或活化剂，以酶的方式参与植物体内的氧化还原反应和电子传递。 构成铜蛋白并参与光合作用 质体蓝素是光合作用氧化还原系统中电子传递链的重要组分，铜与其可形成配合物，对色素具有稳定作用。 Cu SOD的重要组分 铜是CuZn–SOD的组分，具有催化超氧自由基歧化的作用，以保护叶绿体免遭伤害。 参与氮素代谢，影响固氮作用 铜对氨基酸活化及蛋白质合成有促进作用；铜对共生固氮作用也有影响，可能是共生固氮过程中某种酶的成分。 促进花器官的发育 缺铜会造成花粉不能成活，影响禾本科植物结实。 2. 失调症： 缺乏症：生长瘦弱，新叶失绿发黄，叶尖发白卷曲，叶缘灰黄，叶片出现坏死斑点； 禾本科植物顶端发白枯萎，繁殖器官发育受阻，不结实或只有秕粒；果树顶梢上的叶片呈叶簇状，叶和果实均褪色，严重时顶梢枯死。 中毒症状：植物含铜量大于20mg/kg时，就可能中毒。中 毒时植物新叶失绿，老叶坏死，叶柄和叶背面出现紫红色。 －Cu ＋Cu 小麦缺铜-顶端发白枯萎 柑桔缺铜-叶片呈叶簇状 * 不同施铜量的番茄 缺乏 适量 过量 桉树缺铜时植株生长停止，顶部枝条弯曲、下垂、勾头，枯死，形成梢枯。 桉树缺铜 * 铜中毒 一般当植物体内铜达到 20 ～ 50ppm时，出现铜中毒。 水 稻 铜 毒 （五）锌 生理功能： 某些酶的组分或活化剂 参与生长素的代谢，间接参与生长素的合成 参与光合作用中CO2的水合过程 CO2+H2O H2CO3 H+ +HCO3- 促进蛋白质代谢，是蛋白质合成相关酶的组分 促进生殖器官发育和提高抗逆性 锌对繁殖器官形成和发育有重要作用，且能够提高植物的抗旱性和抗热性。 碳酸酐酶 Zn2+ Zn 课程回顾 中量营养元素-钙镁硫 钙： 稳定细胞膜；稳固细胞壁；促进细胞的伸长和分裂 ；参与第二信使传递；调节渗透作用；酶促作用。 缺钙症状： 植株矮小，节间较短，组织柔软；顶芽、侧芽、根尖等分生组织先出现缺素症，易腐烂死亡；幼叶卷曲畸形，叶缘变黄逐渐坏死。 课程回顾 中量营养元素-钙镁硫 镁： 合成叶绿素，并促进光合作用；合成蛋白质 ；活化或调节酶促反应。 缺镁症状： 植株矮小，生长缓慢；老叶首先出现缺素症状；叶片叶绿素量下降，并出现失绿症；叶脉间或叶尖出现褐色或紫红色斑点，严重时整个叶片坏死。 课程回顾 中量营养元素-钙镁硫 硫： 合成蛋白质和桥接反应；传递电子；酶反应功能团和挥发性物质结构成分等功能。 缺硫症状： 蛋白质合成受阻导致失