第十三章临床常见药物中毒及1教案资料.pptVIP

一、中毒机制及症状 机制：大剂量使中枢神经系统及心血管抑制。 症状： 中枢神经系统抑制：有嗜睡、眩晕、语无伦次、意识混淆、共济失调、智力障碍及近记忆力减退。 ?矛盾性反应及其他表现??少数病人可表现为矛盾性反应，如兴奋、忧虑、攻击、敌意行为、躁狂和瞻妄；其他少见表现可有头痛、恶心、呕吐、胸痛、关节痛、腹泻和大小便失禁。 二、解救原则 （1）立即催吐，尽快洗胃并用盐类泻药（硝酸钠25g加入一杯水中）以排出药物。 （2）氟马西尼（flumazenil,安易行，）是特异性苯二氮卓受体拮抗剂，可兢争性阻断苯二氮卓受体，拮抗其中枢神经效应。 （3）血压下降时选用升压药物如间羟胺、新福林，去甲肾上腺素等。 （4）呼吸抑制，可用气，必要时作人工呼吸酌用呼吸中枢兴奋药，如尼可刹米，山梗菜碱等。 （5）选用中枢兴奋药如美解眠、戊四氮、硫酸丙、咖啡因等，可以对抗本药引起的中枢神抑制现象。 （6）其他对症处理。 第七节 异烟肼中毒 异烟肼是临床上一种有效的抗结核药物 ，是一线口服抗结核药。它在一般情况下疗效高、毒性小，毒性反应发生率1.2％。 一、中毒机制及症状 机制：当超剂量服用时，由于结合或转移了磷酸吡哆醛(维生素B6)造成依赖维生素B6为辅酶的许多生物反应过程障碍，引起一系列神经系统症状。 症状：口服大量异烟肼后 1 小时左右即可出现急性中毒症状，2-3 小时后最严重。先有恶心、呕吐、腹痛、头晕、视物模糊、言语不清、肢体颤动，继而木僵或昏迷。可发生特征性癫痫样抽搐，表现为突然惊叫、四肢强直性痉挛、大小便失禁、双眼凝视、口吐白沫、呼吸暂停、紫绀、心动过速、血压升高，最终呼吸衰竭。亦可发生肝肾损害。慢性中毒，多表现为周围神经炎、精神兴奋，亦可为中毒性精神障碍。少数患者发生血小板减少性紫癜、白细胞减少等。 二、治疗原则 一般治疗： 1.给予洗胃，硫酸镁导泻。 2.静脉输入葡萄糖盐水溶液及甘露醇、速尿，促进毒物排泄。 3.吸氧。 药物治疗： 1.解毒治疗，静脉注射大剂量维生素 B6对抗异烟肼的毒性反应，剂量为 1 ： 1 2.抽搐时给予苯巴比妥、水合氯醛治疗，禁用吗啡。 3.呼吸衰竭，给予对症治疗，必要时气管插管或气管切开治疗。 第十二节 一氧化碳中毒 CO是含碳物质不完全性燃烧时产生的一种无色、无臭、无刺激的气体。比重为0.967，空气中CO12.5%时，有发生爆炸的危险。 中毒原因 室内烧木碳、煤或煤气而门窗紧闭通风不良。 车船室内燃机排出的废气。 矿井采掘时通气不良，瓦斯爆炸。 一、中毒机制 CO中毒主要引起组织缺氧。 CO 与血红蛋白的亲和力比O2与血红蛋白的亲和力大250倍。血红蛋白极易与CO结合成碳氧血红蛋白，失去携氧能力，导致人体组织缺氧，造成一系列损害。 二、中毒症状 伤员有头痛、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、昏厥等症状体征，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。 根据一氧化碳中毒的程度可分为三度： ①轻度血碳氧血红蛋白在10％～20％，有头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除。 ②中度血碳氧血红蛋白在30％～40％，除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色，脉快，烦躁，常有昏迷或虚脱，及时抢救的日后可完全恢复。 ③重度血碳氧血红蛋白在5O％以上。除上述症状加重外，病人可突然昏倒，继而昏迷。可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症。 一氧化碳(CO)中毒症狀 空氣中之CO濃度、吸入時間與中毒症狀 0.02% 2～3小時，前頭部會輕微的頭痛。 0.04% 1~2小時，前頭痛、嘔吐。2.5~3.5小時，有後頭痛。 0.08% 45分鐘，會頭痛、眩暈、嘔吐。2小時就會意識不清。 0.16% 20分鐘，會頭痛、眩暈、嘔吐。2小時就會死亡。 0.32% 5~10分鐘，會頭痛、眩暈。30分鐘就會死亡。 0.64% 1~2分鐘，會頭痛、眩暈。15~30分鐘就會死亡。 1.28% 1~3分鐘就會死亡。 三、救治原则及药物治疗 迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，保持呼吸道通畅，注意保暖，密切观察意识状态。 1.吸氧半小时后仍未清醒，可给予输新鲜血，严重病人可采用换血疗法及高压氧治疗； 2.呼吸停止时，可使用呼吸兴奋剂并及早进行人工呼吸或用人工呼吸机呼吸； 3.出现脑水肿时应及时用甘露醇、速尿及地塞米松； 4频繁抽搐，可用安定、水合氯醛控制； 5.昏迷高热、频繁抽搐者可用冬眠疗法等降温； 6.昏迷超过２４小时可应用抗生素预防感染； 7.有后遗症如震颤性麻痹可用安坦，精神狂燥时使用氯丙秦。 第十三节 河豚中毒 河豚为中小型鱼类，体表有小刺，一般体长20-30厘米，体重400-600克左右。长江下游沿海地区包括崇明是天然河豚的主要产地。