选修临检血常规3课件.pptVIP

医学技术与工程学院检验系 林东红 徐建萍 1 止血、凝血和纤溶机制 2 血栓与止血常用试验及 临床应用 3 出血性疾病的筛检 [ 概述 ] 1. 生理性止血机制 ( 包括血管壁、血小板和凝血系统 ) 3. 纤维蛋白溶解系统（纤溶系统） 2. 抗凝血系统 相互制约、动态平衡→血管内血流畅通 一、正常止血机制 正常止血主要依赖于 ▲ 完整的 血管壁 结构和功能 ▲有效的 血小板 数量和质量 ▲足够的血浆 凝血因子 活性 二、血液抗凝及纤溶系统 ▲血液生理性抗凝物质 ▲纤溶系统 正常情况 血管内皮细胞具 有天然的抗血栓 形成性：合成和 释放 PGI2 和 NO 既是局部血小板 激活抑制剂，又 是有力的血管扩 张剂→血流稳定 性。 内皮细胞间 通过紧密连 接，可防止 血液成分渗 出。 血小板沿着血 管内壁整齐排 列，随血流有 序循环，维持 血管内壁的完 整性。 正常情况 正常情况 （一）血管壁的止血功能 1 、收缩反应 : 血管壁受损或刺激时，通过神经和体液调节， 立即收缩，使血流缓慢，断端回缩，利于止血。血 小板释放：肾上腺素、 5-HT 和 TXA2 等，有强烈的 缩血管作用。 2 、激活血小板： 血管壁受损，内皮下组织暴露，释放血小板活 化因子，使血小板发生黏附、聚集和释放反应，形 成白色的血小板血栓堵塞伤口，利于止血。 （二）血小板止血功能 1 、黏附功能： 血小板黏附于血管内皮下组分（胶 原及弹性蛋白）。 是通过 血小板膜糖蛋白 GPIb- Ⅸ - Ⅴ 与血管内皮下成分 vWF 结合，导致血小板黏附到胶原 上。参与一期和二期止血。 2 、聚集功能： 指黏附的血小板互相聚集。 黏附的 血小板受凝血酶、 ADP 等诱聚剂的作用发生聚集。主 要是通过血小板膜糖蛋白 GP Ⅱ b/ Ⅲ a 与 Fg 和 Ca 2+ 介导 形成。参与二期止血，促进血液凝固。 3 、释放功能： 在诱导剂的作用下，血小板 α 、 β 、 γ 及 溶酶体等贮存颗粒通过 OCS 释放到血小板外，参与血液 凝固、溶栓和组织修复过程。 4 、促凝功能： ① PF3 为凝血因子激活提供磷脂催化表面。 ②释放凝血因子：Ⅴ、Ⅺ、 Fg ，加强局部凝血作用。 5 、血块收缩功能： 活化血小板在纤维蛋白网架结 构中心，血小板变形后的伪足搭在纤维蛋白上，由于 肌动蛋白细丝和肌球蛋白细丝的相互作用，伪足向心 性收缩，加固血凝块，有利于止血和血栓形成。 6 、维持血管壁完整性： 血小板填充受伤内皮细胞 的空隙，减低血管壁通透性改善出血症状，参与内皮 细胞的再生和修复。 （三）凝血因子及血液凝固机制 1 、凝血因子 共 14 个，即 12 个经典的凝血因子 I~XIII （其中 Va=VI ，故无 VI 因子） 激肽释放酶原（ PK ） + 高相对分子量激肽原（ HMWK ） I ： Fg II ：凝血酶原 III ：组织因子（ TF ） —— 外源凝血启动因子 Ⅳ： Ca 2+ Ⅴ：易变因子、不稳定因子、共同途径凝血因子 Ⅶ：稳定因子，外源因子 Ⅷ：血友病甲因子 Ⅸ：血友病乙因子（ Chrismas 因子） Ⅹ：共同途径凝血因子 Ⅺ：血浆凝血活酶前质 Ⅻ：接触活化因子，通过接触反应启动内源凝血途径 XIII ：纤维蛋白稳定因子，①使 可溶性纤维蛋白 形成 稳定的不溶性纤维蛋白 。 ②血小板聚集、收缩、释放。 按照凝血因子的特性，可分为： 1 VitK 依赖的凝血 因子： 即因子Ⅱ、 Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ，在 肝脏依赖 VitK 合 成；其中因子Ⅶ 生物半寿期最短， 但性质最稳定。 2 接触凝血因子： 即因子Ⅺ、 Ⅻ、 PK 、 HMWK ， 通过液相或固相 物质接触激活， 启动内源凝血途 径，并与激肽、 纤溶和补体等系 统相联系。 3