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不足及对策 Mb与心肌特异性标志物联合使用 小结 Mb是肌肉组织特有的蛋白,分子量小,出现快、清除快,具有氧合等生理功能,过量引起氧化应激损伤和肾损伤 应用于急性心梗的早期诊断,宜联合特异性强和阳性预测率高的CK-MB和CTnI,Mb有助于溶栓再通的判断 Mb增高见于肌病、横纹肌溶解等 个人观点供参考,欢迎讨论 * * * * 是由一条肽链和一个血红素 辅基组成的结合蛋白,是肌肉内储存氧的蛋白质。 辅基:亚铁血红素辅基 (道尔顿:质量单位,等于一个氧原子的1/16) * CK-MB 84KD ,LHD134KD 肌红蛋白螺旋构象图 :多肽链包围着扁平的血红素基团 血红素辅基 这种构象非常有利于运氧和储氧功能,同时也使血红素在多肽链中保持稳定。 * 可帮助肌细胞将氧转运到线粒体 * 当心肌或骨骼肌有病变时可较早地影响细胞膜结构和(或)功能缺陷导致Mb漏出而释放到血液中,最后经肾脏代谢和清除 因为Mb是个较小分子的球蛋白,心肌或骨骼肌损伤时Mb可以从肌肉组织迅速地释放入周围血管间隙,不经淋巴循环直接进入血液循环中去,导致高肌红蛋白血症及肌红蛋白尿,因而它能反映心肌和横纹肌的损伤程度 。 主要经肾脏排泄,能通过肾小球滤过,出现在尿中 * 随着转基因和基因敲除技术的广泛应用 * 肌红蛋白可以造成心肌细胞和肾脏组织的氧化应激损伤 MB与Tamm-HorsFall蛋白聚合阻塞肾小管,MB分解产物铁色素直接肾毒性作用损伤肾小管,Mb及其裂解产物在酸性环境下(pH5.4)具有肾小管毒性作用 损伤的肌肉释放蛋白溶解酶, * 不同的分析和检测技术所得参考值不同,故各实验室有建立各自的参考值 * 不同的分析和检测技术所得参考值不同,故各实验室有建立各自的参考值 人血清Mb的正常参考范围在16~87ng/ml * CO中毒、脑梗塞,慢性支气管炎等也有血清Mb明显升高 脑血管病时血清Mb的增高是由于脑血管病变损伤了植物神经中枢,造成植物神经功能紊乱,继发肌肉组织植物性营养障碍的结果 * 如果峰值期(AMI发病8-16小时)缩短采血间隔时间(1-2小时),增加采血次数,则可提高测定的阳性率,临床应用表明,在缺血性心脏病时血清生化指标中,Mb开始升高时间最早,峰值升高显著,而且在峰值持续时间短暂,旋即迅速恢复正常,故是早期诊断AMI一项敏感性指标 * 估测心肌范围:由于AMI发病后血清Mb快速地释放入血,异常值出现早,升至峰值后旋即下降至正常 ,因此有助于早期诊断,并可根据其动态变化曲线早期估计心梗范围的大小。临床测定显示,其中Mb峰值小于参考值上限10倍,高峰期持续时间短的患者,心梗范围较小,而Mb峰值大于参考值上限10倍,高峰期持续时间较长或呈双峰、多峰的患者,心梗范围较大 * 由于MB半衰期短,AMI时在血中迅速释放,是MB迅速增高,并很快从血中消除,因而MB是评价溶栓疗效的最适合标志物。溶栓成功后血中MB升高比总CK更快、更早,第二次MB增高峰值与ECG ST断再次抬高相平行。 * 稳定型心绞痛MB轻度升高,正常上限的2-4倍,高峰持续时间短暂。一般采血间隔1-2小时,动态测定3-4次,否则难以扑捉其峰值。不稳定性心绞痛MB升高更明显。但一般在不稳定心绞痛发作2小时内MB小于150ng/ml,且增幅小于25% 急性心肌炎时升高,幅度与严重程度明显相关,一般急性期升高,持续1-3天,但在恢复期或慢性期不升高。因此在急性心肌炎时测定MB变化有一定参考意义 * 骨骼肌疾病 血和尿中MB均可明显升高,而且升高随病情和病程不同而有显著差别,其中病程较早和病情加重时升高明显,病程较晚和病情稳定时升高不明显 * 横纹肌溶解病因:肌肉损伤、缺血(嵌压性外伤、血管损伤、电击伤、烧伤和冻伤;昏迷或手术病人肌肉长时间受压)、代谢紊乱(能量代谢的底物利用障碍或缺乏造成类型RM,多发生在剧烈运动之后,其他如严重低钾、低磷、低钠、糖尿病酮症酸中毒或非酮症高渗昏迷)、感染(流感是引起RM的最常见病毒,此外单纯疱疹病毒、EB病毒、柯萨奇病毒和艾滋病病毒也有报道;军团杆菌是引起RM的最常见细菌,也可见于链球菌、弗朗西斯菌、沙门氏菌;曲霉菌、念珠菌、螺旋体、衣原体也可导致RM)、中毒(CO、海洛因、有机磷、酒精、安眠药中毒,他汀类降脂药物引起RM的报道日趋增多,6-氨基
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