急性低氧性呼衰无创通气治疗.pptVIP

NPPV治疗免疫功能受损合并呼吸衰竭 随机前瞻对照研究结果显示，对于免疫功能受损合并呼吸衰竭患者，尽管总病死率仍较高，但与有创通气相比，NPPV可以减少气管插管率，降低病死率，缩短入住ICU时间。 建议早期使用NPPV。 建议在ICU密切监护条件下使用。 对于没有伴发ARDS的患者，短时间（1～2h）试用效果不明显的，密切观察下，可以再适当延长使用时间。 病例三 女，32岁，急粒，肺部感染伴呼吸衰竭。患者发热，气急明显，R32次/分，鼻导管吸氧，流量为8L/分时，SPO2为83%，血气PaO2 48mmHg，PaCO2 35mmHg。 给予BiPAP治疗，压力为14/8cmH2O ，数小时后SPO2升至90%，气急明显缓解。以后SPO2升至100%。HR 86次/分、R 22次/分、Bp 131/82mmHg。 数天后，BiPAP压力将为12/6cmH2O ，吸氧流量为5L/分时，SPO2为100%。HR 67次/分、R18次/分、Bp 117/82mmHg。 第11天停用BiPAP时，压力10/4cmH2O，SPO2为100%。HR 59次/分、R18次/分、Bp 125/87mmHg。 复张性肺水肿 复张性肺水肿是因气胸、胸腔积液、胸腔内巨大肿瘤造成病侧肺萎陷，经胸腔闭式引流或肿瘤切除术，解除对肺的压迫，使萎陷肺得以复张，患侧肺或双肺在短时间内（数分钟至数小时内）发生急性肺水肿，称为复张性肺水肿。 肺萎陷的程度、时间长短、肺复张速度、胸腔引流（排气、排液）速度过快、一次量太大、或应用负压吸引等为主要诱因。 肺毛细血管通透性强、肺泡内压短时间内突然下降等可能是导致复张性肺水肿的主要原因。 病死率为20%左右。 病例四 男，46岁。外地来苏工人。因左侧胸腔积液原因待查而入院。 内科胸腔镜检查术时引流出2800ml胸腔积液。回病区后又闭式引流出500ml胸腔积液，同时也引流出多量胸腔内气体。 术后4小时，出现咳嗽、胸闷气急，鼻导管吸氧4L/min。查体：神清，口唇紫绀，左肺呼吸音偏低，可闻及湿性啰音。多功能监护：心率136次/分左右，律齐，血压：135/96mmHg，脉氧85％左右波动。胸腔闭式引流管在位，水柱波动不明显。考虑“复张性肺水肿”可能。 予以提高吸氧流量至6L/min，联系床边胸片检查，同时予以琥珀酸氢化可的松100mg、速尿20mg静脉推注处理。胸片回报：左肺“白肺”样改变，符合“复张性肺水肿”诊断。 病例四 处理后患者气急较前稍有改善，但脉氧始终维持在85％左右，心率无下降趋势，再次予以“地塞米松 5mg”、“特苏尼20mg”、“西地兰 0.2mg”静脉推注，患者咳嗽、胸闷症状逐渐缓解，但脉氧无明显上升。 遂予无创呼吸机辅助呼吸，参数为：IPAP：16cmH2O, EPAP：4cmH2O,半小时后患者脉氧渐升至95％左右，逐渐降低吸氧浓度。 病例四 入院时 术后7小时 拔管前 病例四 经胸腔镜吸引较多胸液时，闭式引流术后不要马上打开引流。 放开引流后，胸液短期引流较多，或有短期气泡排出过多，或肺部出现明显湿性罗音，或出现胸闷气急症状时，宜立即夹闭引流管观察。 出现复张性肺水肿时，常规给予高流量吸氧、利尿、强心、酌情应用糖皮质激素及控制液体入量同时，建议立即给予无创正压通气。 问题：本例给予CPAP，效果是否会更好？压力如何选择？ NPPV能否成功挑战特殊病因所致的ARDS？ 病例五 男，35岁。发热伴胸闷一周，加重半天入院。体温高达40oC。有咳嗽，咳淡红色血丝痰。考虑病毒性肺炎。 2014年5月19日：胸部CT示两肺大片渗出病灶。储氧面罩FiO2 70-80%，BiPAP（13/4 cmH2O)辅助通气，SPO2 89%左右。 5月22日：无重复呼吸储氧面罩 FiO2 80%，BiPAP（12/6 cmH2O)辅助通气，SPO2为90-97%。 5月26日：胸部CT示两肺下叶病灶有所吸收，但中叶及左肺舌叶病灶有所增加。 5月28日：昨日又高热。储氧面罩FiO2 80%，BiPAP（13/8 cmH2O)辅助通气，血气：PH 7.39，PaCO2 50，PaO2 73。 急性低氧性呼衰的无创通气治疗 呼吸与危重症医学科 急性低氧性呼衰的概念 急性的缺氧 达到呼吸衰竭状态 急性低氧性呼衰的评判标准不尽相同 PaCO2水平可以高或低 急性低氧性呼衰的概念 Crit Care Med 2004; 32:2516-2523 Disease Categories Treated with NPPV Obstructive lung disease COPD, upper airway obstruction Asthma, cystic fibrosis